Плацентарная недостаточность

С момента возникновения беременности начинается формирование двух важнейших функционально взаимосвязанных систем — функциональной системы матери и функциональной системы плода. Связь этих систем осуществляется через плаценту. Плаценту нельзя считать самостоятельной системой, поскольку у нее нет собственных механизмов автономной регуляции и она является исполнительным органом как матери, так и плода. Действительно, как мать, так и плод на определенной стадии развития могут существовать независимо от плаценты, в то время как сама плацента, являясь продуктом системы мать — плод, не обладает способностью существовать вне этой системы.

Несмотря на то что плаценту нельзя рассматривать как самостоятельную функциональную систему, роль ее в процессе развития беременности является огромной. Плацента выполняет роль специфического исполнительного органа между организмом матери и плода, она обеспечивает все виды обмена и всю полноту рефлекторных реакций, которые возникают в системе мать — плод. Плаценте принадлежит ведущая роль в питании и газообмене плода, она выполняет сложную мембранную роль, тонко регулируя поступление различных химических веществ от матери к плоду и в обратном направлении. Плацента обладает способностью не только накапливать, но и синтезировать продукты, необходимые для правильного роста и развития плода. Во время беременности плацента превращается в очень сложный эндокринный орган, продуцирующий эстрогены, прогестерон, плацентарный лактоген, хорионический гонадотропин и многие другие гормоны, необходимые для правильного течения беременности и развития плода. Поэтому нарушения функции плаценты (плацентарная недостаточность) оказывают самое неблагоприятное влияние как на течение беременности, так и на развитие плода.

Под термином «плацентарная недостаточность» описывают определенный синдром, обусловленный морфологическими и функциональными изменениями в плаценте, при котором возникают нарушения трофической, транспортной, эндокринной, метаболической и других функций плаценты. Он возникает при различных патологических состояниях материнского организма и неблагоприятно отражается на состоянии плода. Чаще всего это неблагоприятное влияние выражается в развитии хронической гипоксии и гипотрофии плода.

К возникновению и развитию плацентарной недостаточности могут приводить различные осложнения беременности: поздний токсикоз, особенно длительно протекающий и плохо поддающийся терапии, угроза прерывания беременности ранних и поздних сроков, перенашивание беременности, несовместимость крови матери и плода по резус-фактору и системе АВО и др. Велика роль в патогенезе плацентарной недостаточности различных экстрагенитальных заболеваний, таких, как приобретенный и врожденный порок сердца, гипертоническая болезнь, хронический пиелонефрит, сахарный диабет, анемия, общие хронические инфекционные заболевания и др. Согласно современным представлениям, беременные с перечисленными осложнениями и экстрагенитальными заболеваниями относятся к группе высокого риска возникновения перинатальной патологии. Следовательно, плацентарная недостаточность особенно часто возникает у данного контингента беременных, что требует особых мер диагностики этой патологии и проведения соответствующей терапии, направленной на восстановление нарушенных функций плаценты и на борьбу с хронической гипоксией и гипотрофией плода.

В литературе принято различать первичную и вторичную плацентарную недостаточность.

Первичная недостаточность развивается на ранних этапах внутриутробного развития в результате неполноценной имплантации и плацентации, возникших вследствие действия генетических (редко), эндокринных, инфекционных и других факторов. При выраженной степени первичной плацентарной недостаточности сравнительно быстро нарушается развитие эмбриона и беременность оканчивается самопроизвольным абортом или останавливается в развитии. В ряде случаев первичная плацентарная недостаточность может привести к возникновению аномалий развития зародыша.

Вторичная плацентарная недостаточность возникает значительно чаще первичной. Она может быть следствием дальнейшего развития первичной недостаточности (редко) или же возникать при более поздних сроках беременности (после 16—18 нед) в результате отрицательного влияния многочисленных факторов риска перинатальной патологии. Именно с такими формами плацентарной недостаточности чаще всего приходится встречаться при работе в отделении патологии беременных.

По клиническому течению принято различать острую и хроническую плацентарную недостаточность. Это деление относится как к первичной, так и к вторичной недостаточности функции плаценты.

Острая плацентарная недостаточность обычно является следствием внезапно возникших нарушений маточно-плацентарного кровообращения. В результате могут произойти отслойка плаценты, некроз в хориальной пластинке (инфаркты), что нередко приводит к внутриутробной гибели плода и досрочному прерыванию беременности. Острая плацентарная недостаточность наблюдается значительно реже, чем хроническая.

Хроническая плацентарная недостаточность (обычно вторичного характера) — одно из наиболее частых осложнений беременности у женщин, относящихся к группе высокого риска. Обычно такая недостаточность возникает уже во II триместре беременности, однако начинает отчетливо выявляться позже — с начала III триместра. В основе хронической плацентарной недостаточности лежат сложные процессы, связанные с нарушениями кровообращения в маточно-плацентарном круге кровообращения. Вследствие этих нарушений в плаценте возникают дистрофические процессы, на поверхности ворсин в повышенном количестве откладывается гомогенное вещество (фибриноид), препятствующее трансплацентарному обмену. Весь комплекс этих морфологических изменений принято обозначать как преждевременно возникшее старение плаценты.

Несмотря на выраженные процессы физиологического старения плаценты, даже в тяжелых случаях хронической плацентарной недостаточности в ней происходят процессы восстановительного характера в виде разрастания (пролиферации) отдельных ворсин. Однако эти вновь образованные ворсины, которые почти всегда сопровождают развитие хронической плацентарной недостаточности, не в состоянии полностью компенсировать функцию погибших ворсин. В результате этого функциональная недостаточность плаценты прогрессирующе ухудшается.

Хроническая плацентарная недостаточность обычно диагностируется, когда клинически начинает выявляться отставание развития плода вследствие нарушений трофической функции плаценты, что при ультразвуковом исследовании подтверждается отставанием темпов прироста бипариетального размера головки. Развитие хронической гипоксии плода, также весьма характерный для хронической плацентарной недостаточности признак, удается установить с помощью электро- и фонокардиографии плода. Нарушения функции плаценты сопровождаются также снижением в крови эстриола, прогестерона, плацентарного лактогена.

Необходимо отметить, что развитие хронической плацентарной недостаточности не всегда определяется одновременным возникновением хронической гипоксии и гипотрофии плода. В одних случаях доминируют явления гипоксии, в других — гипотрофии. Однако в тяжелых случаях, что особенно часто бывает при тяжелых формах сочетанного позднего токсикоза, хроническая гипоксия плода сочетается с гипотрофией. У таких женщин прогноз беременности для плода является наиболее серьезным.

В зависимости от выраженности компенсаторно - приспособительных реакций принято различать относительную и абсолютную плацентарную недостаточность. Если процессы компенсации выражены в достаточной степени и состояние плода существенно не страдает, говорят об относительной плацентарной недостаточности. Своевременная диагностика и патогенетическая терапия такой недостаточности, а также правильное родоразрешение позволяют в большинстве случаев спасти плод от гибели.

При резком снижении компенсаторно-приспособительных реакций в плаценте развивается абсолютная недостаточность. Она заканчивается внутриутробной гибелью плода.

Профилактика плацентарной недостаточности должна начинаться еще до наступления беременности. Необходимо эффективное лечение экстра-генитальных заболеваний, хронических инфекций и интоксикаций. Большую роль играют мероприятия, направленные на борьбу с курением и употреблением алкоголя. Все это создает благоприятный фон для возникновения   и   развития беременности.

Беременные из группы высокого риска перинатальной патологии, у которых особенно высока вероятность развития первичной и вторичной плацентарной недостаточности, должны быть взяты на учет в женской консультации по возможности с самых ранних сроков беременности. На таких  женщин  заводят  специальную картотеку. Особого внимания заслуживают беременные с пороками сердца, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, хроническим пиелонефритом, анемией, хроническими инфекционными заболеваниями, женщины, у которых при предыдущих беременностях отмечались тяжелые формы позднего токсикоза. Большое внимание следует также обращать на невынашивание беременности ранних и поздних сроков, так как именно у этой категории женщин часто возникает вторичная плацентарная недостаточность.

Г.М. Савельева и М. В. Федорова рекомендуют у женщин с высоким риском развития плацентарной недостаточности проводить профилактическое лечение трижды в течение беременности: до 12, в 20—22 и 30— 32 нед. Такое лечение активирует компенсаторно-приспособительные реакции со стороны плаценты и плода. Длительность одного такого курса терапии составляет 12 —14 дней. Беременной назначают внутривенные введения 40% раствора глюкозы с 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, инъекции кокарбоксилазы (50— 100 мг внутримышечно), прием внутрь препаратов железа, аминокислот, сосудорасширяющие средства (эуфиллин, папаверин, но-шпу).

Принципы терапии развившейся плацентарной недостаточности сводятся к следующему: 1) улучшение маточно-плацентарного кровообращения; 2) нормализация газообмена между организмом матери и плода;

3) улучшение функции плаценты;

4) целенаправленное воздействие на организм плода. Среди этих методов решающее значение приобретает нормализация маточно-плацентарного кровотока — ведущего фактора развития плацентарной недостаточности. Нормализация маточно-плацентарного кровообращения способствует улучшению трофической и метаболической функций плаценты. От состояния кровообращения в матке и плаценте во многом зависит эффективность целенаправленного воздействия на плод. Поэтому разделение принципов терапии недостаточности функции плаценты в определенной степени условно.

Для нормализации маточно-плацентарного кровотока широко используют раствор эуфиллина, который вводят внутривенно капельно вместе с раствором глюкозы, компламин (теоникол) внутрь по 0,15 г 3 раза в день. Значительной эффективностью обладает препарат трентал, который оказывает сосудорасширяющее действие и усиливает коллатеральное кровообращение. Трентал также может нормализовывать реологические свойства крови и улучшать процессы микроциркуляции, в том числе и в маточно-плацентарном круге кровообращения. Препарат назначают внутривенно и внутрь.

Нормализацию маточно-плацентарного кровотока достигают путем использования бета-миметиков (партусистен и др.), которые способствуют расслаблению матки и тем самым улучшают кровообращение в матке и плаценте. Препараты этой, группы можно применять только под строгим врачебным контролем, так как их введение нередко сопровождается выраженными побочными реакциями (тахикардия, гипотония, тошнота, озноб, головная боль, рвота и др.).

Для нормализации реологических свойств крови широко используют инфузии реополиглюкина и других низкомолекулярных декстранов. Введение этих препаратов нередко сочетают с назначением небольших доз гепарина. Гепарин улучшает процессы микроциркуляции и препятствует избыточному отложению фибриноида на поверхности ворсин и в околососудистых пространствах, что положительно сказывается на проницаемости плацентарного барьера и улучшении трофической функции плаценты. Гепарин не переходит через плаценту и поэтому не может привести к гипокоагуляции крови плода. Обычно гепарин под контролем свертывающей системы крови назначают подкожно или внутривенно (по 5000 ЕД 3 раза в день).

Повысить газообмен и метаболизм в плаценте можно с помощью окси-генотерапии, введения кокарбоксилазы, фолиевой кислоты, калия оротата, препаратов железа. При гипотрофии плода показано широкое использование белковых препаратов (раствор сухой плазмы, раствор альбумина и др.). Следует, однако, учитывать, что переход белковых препаратов при недостаточности функции плаценты является ограниченным.

Наряду с этими сравнительно новыми методами лечения плацентарной недостаточности широкое применение по-прежнему находят сигетин, триада Николаева, гипербаротерапия. Длительность терапии плацентарной недостаточности в среднем составляет 4—5 нед, она проводится как в женской консультации, так и в акушерском стационаре. Лечение должно проводиться по возможности под контролем современных методов оценки функционального состояния плаценты и плода (определение концентрации гормонов в крови или моче, ультразвуковое исследование, электро- и фонокардиография плода и др.). Своевременно начатая и правильно осуществляемая терапия плацентарной недостаточности является наиболее действенной профилактикой гипоксии и гипотрофии плода, что благоприятно сказывается на перинатальной заболеваемости и смертности, особенно у беременных и рожениц групп высокого риска. При отсутствии эффекта от проводимой терапии недостаточности функции плаценты и угрожающем состоянии плода необходимо своевременно ставить вопрос о досрочном родоразрешении в интересах плода путем абдоминального кесарева сечения.


 

 

Добавить комментарий

Защитный код
Обновить