Неревматические кардиты у детей

В последние годы наблюдается изменение структуры поражений сердечно-сосудистой системы у детей — наряду со снижением заболеваемости ревматизмом чаще стали диагностироваться неревматические поражения миокарда, особенно неревматические кардиты.

Они протекают в большинстве случаев тяжело, с сердечно-сосудистой недостаточностью и нередко заканчиваются летально.

Терминология. Под термином «миокардит» следует понимать форму поражения сердечной мышцы, субстратом которой является воспаление. При одновременном вовлечении в процесс нескольких оболочек сердца целесообразно пользоваться термином «кардит». В понятие «миокардит» («кардит») необходимо включить, если это возможно, сведения о этиологическом и патогенетическом факторах: вирусном, бактериальном, аллергическом (поствакцинальном, лекарственном), паразитарном и т.д. или воспользоваться термином «неревматический кардит».

Редко встречающийся, злокачественный по течению так называемый «миокардит Абрамова — Фидлера» представляет собой разновидность инфекционно-аллергического кардита. При этом варианте кардита морфологически определяется изолированное поражение только одной мышечной оболочки сердца с вовлечением интерстициальной ткани и выраженными некротическими изменениями в миоцитах при отсутствии изменений в других органах.

Признаки и стадии сердечной недостаточности при неревматических кардитах у детейЭтиология, патогенез. В настоящее время общепризнано, что основным этиологическим фактором кардитов являются вирусы Коксаки А и В, ECHO, герпеса, гриппа, аденовирусы, вирусы краснухи, цитомегалии, эпидемического паротита, полиомиелита, инфекционного мононуклеоза и др. Меньшее значение имеют вирусно-бактериальная и бактериальная флора, а также аллергические (лекарственные, поствакцинальные), токсические (дифтерия) и протозойные начала.

Наиболее признанным в теории патогенеза данного заболевания является представление о неревматических кардитах как иммунопатологическом феномене, в основе которого лежат непосредственное поражение вирусом кардиоцитов и нарушения иммунитета. При хроническом течении кардита ведущее значение приобретают персистенция вируса и аутоиммунные механизмы.

Существенное значение в патогенезе кардитов имеют предрасполагающие факторы: аллергические заболевания, нарушение правил проведения профилактических прививок, высокий инфекционный индекс, наследственно обусловленная гиперчувствительность сердечной мышцы и несовершенство иммунных реакций.

Гемодинамика. При воспалительном поражении сердечной мышцы (независимо от этиологии) наиболее выраженным изменениям подвержен миокард левого желудочка. В результате нарушения сократительной функции миокарда происходят снижение фракции выброса, повышение конечного диастолического объема и давления в полости левого желудочка, застой крови в левом предсердии. При снижении гемодинамического эффекта левого предсердия на фоне слабости левого желудочка основная нагрузка по созданию дополнительного напора, необходимого для перекачивания должного объема крови из левого предсердия в левый желудочек, а затем в аорту, падает на правый желудочек. Именно этим объясняется развитие выраженной правожелудочковой недостаточности в первые дни заболевания у некоторых детей (особенно грудного возраста).

При хроническом кардите гемодинамика определяется степенью и распространенностью морфологических изменений в сердце и легких. При всех вариантах хронического кардита со временем развивается легочная гипертензия и на смену левожелудочковой недостаточности, проявления которой в связи с этим становятся менее яркими, приходит стойкая правожелудочковая недостаточность.

Классификация

В настоящее время наиболее распространенной является рабочая классификация неревматических кардитов, предложенная H. А. Белоконь, которая предусматривает учет следующих характеристик:

— период возникновения — врожденный (ранний, поздний), приобретенный;

— факторы этиологии и патогенеза — вирусный, вирусно-бактериальный, бактериальный, паразитарный, грибковый, аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный), идиопатический;

— течение — острое (до 3 мес), подострое (до 18 мес), хроническое: (более 18 мес; рецидивирующее или первично хроническое: застойный, гипертрофический, рестриктивный варианты);

— степень тяжести — легкая, средняя, тяжелая;

— форма и стадия сердечной недостаточности —  левожелудочковая I, I I А, I I Б, III; правожелудочковая I, I I А, I I Б, III; тотальная;

— исход — выздоровление, гипертрофия миокарда, кардиосклероз, нарушения ритма и проводимости, легочная гипертензия, поражение клапанного аппарата, констриктивный миоперикардит, тромбоэмболический синдром.

Оценка сердечной недостаточности при кардитах имеет особенности (см. таблицу).

Клиника. Острый и подострый миокардит. Подробно собранный анамнез позволяет установить, что клиника кардита часто развивается после недавно перенесенных интеркуррентных заболеваний и профилактических прививок. При подостром течении развитие процесса медленное, первые признаки кардита появляются через несколько недель после острых респираторных вирусных заболеваний.

У многих больных удается выделить период предвестников, в котором преобладают общие (экстракардиальные) симптомы — снижение аппетита, вялость, бледность, потливость, утомляемость, раздражительность, тошнота, рвота, снижение прибавки массы тела. Нередко первым клиническим признаком заболевания являются боли, симулирующие острый аппендицит. Значительно реже встречаются другие проявления вирусной инфекции: кожные сыпи, орхит, миалгии, артралгии и др.

На фоне нарастания экстракардиальных симптомов появляются первые признаки левожелудочковой недостаточности — одышка, тахикардия; проявления правожелудочковой недостаточности в это время могут еще отсутствовать. Повышения температуры в описываемом периоде, как правило, не наблюдается.

В редких случаях наблюдается бурное начало: приступы цианоза, одышки и судорог.

При объективном исследовании со стороны сердечно-сосудистой системы при остром и подостром течении кардита отмечается следующее: область сердца не изменена, пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный; АД в пределах нормы или слегка снижено; верхушечный толчок ослаблен; границы относительной сердечной тупости расширены в обе стороны, преимущественно влево. Аускультативно определяется учащенное сердцебиение, трехчленный ритм, приглушенный или глухой I тон, особенно на верхушке, II тон над легочной артерией усилен. Шум отсутствует или выслушивается систолический шум на верхушке с иррадиацией в левую аксиллярную область (относительная недостаточность митрального клапана), иногда выслушивается мезодиастолический шум.

Нередко при остром и подостром течении кардита определяются разнообразные аритмии — тахи- и брадикардии, экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии.

В ряде случаев имеются выраженные проявления декомпенсации в большом круге кровообращения: пастозность или отеки конечностей, увеличение печени и селезенки.

Для окончательного подтверждения диагноза кардита наряду с изучением клинической картины необходимы регистрация ЭКГ и проведение рентгенологического исследования.

Наиболее частым признаком острого и подострого кардита на ЭКГ считается сниженный вольтаж желудочковых комплексов во всех отведениях, однако он может быть и неизмененным или даже высоким. На ЭКГ регистрируются также разнообразные нарушения ритма и проводимости, признаки перегрузки левого или обоих желудочков, предсердий; наиболее ярким признаком острого и подострого кардита являются диффузные изменения в миокарде желудочков (сглаженный или отрицательный зубец Т в стандартных и левых грудных отведениях). Иногда на ЭКГ больных кардитом имеются признаки сопутствующего перикардита, в ряде случаев регистрируются инфарктоподобные изменения (морфологически им соответствуют распространенные некротические и дистрофические процессы, реже картина васкулита и тромбоэмболии коронарных артерий).

При рентгенологическом обследовании детей с острым кардитом определяются венозный застой в легких, увеличение размеров сердца вплоть до кардиомегалии, снижение амплитуды систолодиастолических колебаний.

Лабораторные методы исследования, как правило, не имеют диагностического значения и могут быть нормальными даже при тяжелых формах кардита. Несколько большее значение имеет правильно проведенное вирусологическое обследование больного.

Описанная клиническая картина острого и подострого кардита наиболее типична для детей первых трех лет жизни. У детей старшего возраста характерным считается менее острое начало, относительно легкое течение, хотя возможны случаи тяжелого течения кардита. Размеры сердца бывают умеренно увеличенными влево, тоны сердца сохраняют свою звучность, редко наблюдаются признаки выраженной декомпенсации.

Хронический кардит может быть как следствием острого, так и первично хроническим. При последнем начальный период протекает бессимптомно, тем не менее ретроспективно удается приблизительно установить начало заболевания — оно либо совпадает с перенесенными острыми респираторными вирусными инфекциями или пневмонией, либо протекает в виде пневмонии, гепатита. От предполагаемого начала заболевания до появления клинических симптомов хронического кардита проходит иногда много лет, и нередко, возникнув в первые годы жизни ребенка, страдание проявляет себя лишь в старшем возрасте. У некоторых детей признаки сердечного заболевания обнаруживаются случайно — во время проведения профилактических осмотров, при оформлении в спортивную школу.

Клиническая картина хронического кардита отличается пестротой и разнообразием симптомов, что обусловлено многими причинами: иммуно-реактивным состоянием ребенка, особенностями ранее проводимой терапии, давностью заболевания и характером морфологических изменений в миокарде — (гипертрофия, склероз, дистрофия).

Клиническая картина и тяжесть течения хронического кардита определяются характером и степенью сердечной недостаточности (левожелудочковая, бивентрикулярная), которая имеет рецидивирующий характер или наступает незадолго до летального исхода.

У большинства детей, больных хроническим кардитом, длительность течения и вид декомпенсации определяют характер отставания в физическом развитии и жалоб (утомляемость, вялость, потливость, одышка, боли в области сердца, сердцебиение). Навязчивый кашель, усиливающийся в положении лежа, может быть проявлением застоя в малом круге кровообращения.

У некоторых больных еще до развития декомпенсации обращает на себя внимание «малиновый цианоз» губ, щек, ногтевых фаланг, ладоней, выраженность которого соответствует нарастанию сердечной недостаточности. Наличие «малинового цианоза» указывает на развитие пассивной легочной гипертензии, а стойкий его характер — на ее склеротическую фазу.

Клинически при преобладании процессов гипертрофии миокарда обнаруживают нормальные или увеличенные размеры сердца, усиленный верхушечный толчок, громкие или умеренно приглушенные тоны, наклонность к брадикардии. Систолический шум, как правило, отсутствует; его наличие может быть обусловлено недостаточностью двух- или трехстворчатого клапана, а также гипертрофией и брадикардией (так называемый «шум выброса») из-за относительного стеноза клапанов аорты и легочной артерии; реже выслушивается мезодиастолический шум на верхушке, являющийся следствием гипертрофии подклапанных структур и имитирующий картину митрального стеноза, что нередко приводит к ошибочному диагнозу.

При выраженном кардиосклерозе клиническая картина более определенная: кардиомегалия, ослабленный верхушечный толчок, глухие тоны, трехчленный ритм, систолический шум на верхушке.

У больных с хронической сердечной недостаточностью могут определяться на периферических сосудах альтернирующий пульс — признак выраженной слабости левого желудочка, а также коллаптоидные приступы: головокружение, нарастание цианоза, усиленное потоотделение, рвота, одышка, падение АД, тромбо-эмболический синдром (стойкие или преходящие гемипарезы и другие поражения ЦНС).

На ЭКГ больных хроническим кардитом возможны следующие изменения: высокий или низкий вольтаж желудочковых комплексов; нарушения ритма (синусовая тахи- и брадикардия, хроническая предсердная тахикардия, стойкая моно- или политопная экстрасистолия, мерцательная аритмия), проводимости как атриовентрикулярной, так и внутрижелудочковой; признаки увеличения левого желудочка, а при нарастающей  легочной  гипертензии  —  увеличения правых отделов; регистрируются диффузные и очаговые изменения в миокарде, удлинение электрической систолы желудочков и систолического показателя.

Рентгенологически при хроническом кардите обнаруживается умеренное или значительное увеличение размеров сердца, признаки венозного застоя. Амплитуда систолодиастолических колебаний может быть сниженной или нормальной и зависит от соотношения процессов гипертрофии миокарда и кардиосклероза. Следует помнить, что нормальные размеры сердца на рентгенограмме и удовлетворительные систолодиастолические колебания не исключают диагноз хронического кардита при наличии клинических и электрокардиографических данных. Иногда на рентгенограмме определяются плевроперикардиальные спайки, гидроторакс.

Результаты лабораторных анализов при хроническом кардите еще в большей степени неинформативны, чем при остром.

Врожденный кардит

При сборе анамнеза удается установить наличие у матери хронических инфекционных (ревматизм, пиелонефрит и др.) или острых заболеваний, перенесенных на 4—9-м месяце беременности. Начало заболевания устанавливается во многих случаях антенатально и проявляется в виде тахи- или брадикардии, аритмии, приглушенного сердцебиения плода. У другой группы больных изменения со стороны сердца обнаруживаются в различные сроки после рождения, носят самый разнообразный характер, что, как и при хроническом кардите, обусловлено глубиной поражения миокарда и соотношением воспалительно-склеротического и гипертрофического процессов в нем.

Особенностью внутриутробного поражения сердца является одновременное вовлечение в процесс проводящей системы, двух или всех оболочек сердца, нередко с формированием клапанного порока.

Диагностика врожденного кардита основывается на данных акушерского анамнеза, результатах клинико-инструментальных исследований, присущих хроническому кардиту, но выявленных у детей первых недель или месяцев жизни. Кроме того, следует обращать внимание на вялость, потливость, учащенное дыхание, отставание в физическом развитии с первых дней жизни, рано возникающую деформацию грудной клетки, увеличение размеров печени. Аускультативные данные зависят от глубины и характера морфологических изменений в миокарде и от топики имеющегося порока сердца.

Исходы кардитов. Кардиты могут иметь разнообразный исход, зависящий от многих факторов: наследственной предрасположенности, преморбидности фона, возраста к началу заболевания, состояния иммунологической реактивности, своевременности и адекватности терапии и др.

Выздоровление. О выздоровлении больных, перенесших острый кардит, можно говорить, когда наступает нормализация клинических и инструментальных показателей, но не ранее 12—18 мес от начала заболевания. У детей с подострым и хроническим течением процесса, а также страдающих внутриутробным кардитом, как правило, полного выздоровления не наступает.

Гипертрофия миокарда и кардиосклероз. Развитие компенсаторной гипертрофии миокарда определяет длительное отсутствие сердечной недостаточности и умеренное увеличение размеров сердца на протяжении многих лет. Если гипертрофия миокарда развивается недостаточно и преобладают склеротические процессы, то кардит протекает более тяжело, с рецидивами декомпенсации, продолжительность жизни больного невелика — несколько месяцев, реже несколько лет.

Легочная гипертензия. У некоторых больных на фоне длительного течения кардита развивается пассивная легочная гипертензия, которая носит стойкий характер и обусловлена склеротическими изменениями сосудов бассейна легочной артерии. Развитие легочной гипертензии ухудшает прогноз заболевания.

Аритмии. Одним из прогностически неблагоприятных осложнений кардитов следует считать стойкое нарушение сердечного ритма, которое является результатом распространенного склеротического и воспалительного процессов в сократительном миокарде и проводящей системе и нередко служит причиной смерти больных хроническим кардитом.

Констриктивный перикардит. В клинической картине заболевания фаза выпотного перикардита, как правило, не улавливается или отсутствует, и патологический процесс развивается как «первично конструктивный»: отмечаются одышка, гепатомегалия, набухание шейных вен, отечный синдром, небольшие размеры сердца и громкие или несколько приглушенные тоны. Нередко гепатомегалия является как первый и доминирующий симптом, поэтому часто выставляется ошибочный диагноз цирроза печени. На ЭКГ у таких больных регистрируются снижение вольтажа желудочковых комплексов, перегрузка правых отделов, изменения в миокарде, нарушения ритма. Рентгенологически обнаруживаются венозный застой в легких, выпот в плевральной полости, небольшие размеры сердца, пульсация отсутствует, иногда определяются плевроперикардиальные и плевромедиастинальные сращения и систолическое втяжение диафрагмы слева. С достоверностью диагноз перикардита может быть установлен с помощью эхокардиографии.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с врожденными пороками сердца (атриовентрикулярная коммуникация, аномалия Эбштейна, врожденная недостаточность митрального клапана), ревматизмом, аритмиями экстракардиального происхождения, фиброэластозом эндомиокарда, синдромом Бланта—Уайта—Гарленда, болезнью Айерсы.

Лечение. Терапия кардитов комплексная и зависит от этиологии, давности заболевания, характера и степени декомпенсации. Лечение включает два этапа: стационарный (острый период заболевания или обострение процесса) и амбулаторный (период клинической или клинико-инструментальной ремиссии).

При остром кардите или обострении хронического рекомендуется строгий постельный режим в течение 2— 4 нед; индивидуально, в зависимости от лечебного эффекта, этот период может быть продлен. К концу 3-й недели лечения начинают курс лечебной физкультуры. В периоде ремиссии необходимо избегать чрезмерных физических нагрузок, освобождать детей от занятий физкультурой в школе, в ряде случаев предоставлять дополнительный выходной день.

В остром периоде заболевания целесообразно ограничение объема выпиваемой жидкости, который должен быть меньше количества выделенной мочи на 200—400 мл.

Питание больных должно быть полноценным, в остром периоде с ограничением поваренной соли; количество продуктов, содержащих калий (изюм, курага, картофель и др.), целесообразно увеличить.

Основными звеньями медикаментозной терапии являются сердечные гликозиды, гормональные и мочегонные средства.

Сердечные гликозиды. Из этой группы препаратов предпочтение отдается дигоксину, который назначается в начале курса в дозе насыщения в течение 2—4 дней, затем дается поддерживающая доза. Доза насыщения назначается из расчета 0,03—0,05 мг на 1 кг массы тела больного и делится на необходимое число приемов. Разовая доза дается с интервалом 8 ч. Поддерживающая доза равна 1/4—1/6 дозы насыщения, делится на два приема в течение суток, вводится с интервалом 12 ч. Как доза насыщения, так и поддерживающая доза может вводиться перорально либо внутримышечно. Лечение дигоксином должно быть длительным.

При лечении сердечными гликозидами возможно появление признаков индивидуальной непереносимости, интоксикации, которая проявляется нарушениями ритма, изменениями на ЭКГ, возникновением диспепсических расстройств, появлением расстройств сна, головокружением. При появлении признаков интоксикации бывает достаточным отменить препарат на 1—2 дня, после чего его вновь назначают, но в меньшей дозе в сочетании с большими дозами препаратов калия. Если эти мероприятия неэффективны, рекомендуется внутривенное введение панангина, унитиола.

Гормональная терапия включает назначение кортикостероидных и анаболических средств. Из глюкокортикоидов, которые обладают антивоспалительным и иммунодепрессивным действием, наиболее широко применяется преднизолон из расчета 1—1,5 мг на 1 кг массы в сутки в течение 2—3 нед с последующим постепенным снижением дозы препарата на 1/2 таблетки через каждые 3—4 дня. При недостаточном эффекте поддерживающую дозу преднизолона (0,5 мг/кг в сутки) рекомендуется оставить на 2—3 мес.

Из анаболических гормонов, которые стимулируют синтез белков в организме и улучшают метаболические процессы в миокарде, применяют нероболил, неробол, ретаболил.

Мочегонные средства. Этой группе препаратов отводится существенное место в лечении кардитов. В случаях олиго- или анурии лечение больных кардитами следует начинать с назначения не сердечных гликозидов, а мочегонных средств. Наиболее широко применяются фуросемид или лазикс в дозе 1—3 мг на 1 кг массы в сутки в 2—4 приема перорально или внутримышечно, бринальдикс, урегит 1—2 мг/кг, верошпирон 3— 4 мг/кг в сутки. Длительность применения мочегонных препаратов строго индивидуальна и зависит от терапевтического эффекта.

Препараты, содержащие калий,— панангин, ацетат калия, аспаркам — необходимы в комплексе с вышеперечисленными средствами.

Комплекс средств для лечения больных кардитами включает антивоспалительные препараты (антибиотики, салицилаты) и антидистрофические средства (кокарбоксилаза, витамина В12, В15, В5, В6, фолиевая кислота, инозин, рибоксин).

Больным с подострым и хроническим течением кардита показано применение иммуносупрессивных средств — делагила, плаквенила.

У больных кардитами при нарушениях ритма, не исчезающих на фоне проводимой терапии, используются изоптин в дозе 0,2—0,3 мг/кг внутривенно или перорально, новокаинамид, индерал, обзидан, при желудочковой экстрасистолии — лидокаин. Больным с антриовентрикулярной блокадой и синдромом Морганьи— Адамса — Стокса показано применение бета-адреностимуляторов изадрина, алупента, а в дальнейшем — подшивание искусственного водителя ритма.

При миоперикардитах тактика лечения аналогична описанной выше (следует избегать пункции перикарда). При констриктивных перикардитах показано хирургическое лечение — тотальная перикардэктомия.

Диспансеризация. Дети с острым и подострым кардитом должны находиться под диспансерным наблюдением до полного выздоровления — в среднем 2 — 3 года. У детей этой группы регулярно 1 раз в 3—6 мес записывается контрольная ЭКГ, 1 раз в 6—12 мес выполняется рентгенография органов грудной клетки.

Проведение профилактических прививок противопоказано в течение 3— 5 лет после перенесенного острого кардита.


 

 

Вы можете ознакомиться с похожими статьями:

Добавить комментарий

Защитный код
Обновить