Неревматические кардиты у детей
В последние годы наблюдается изменение структуры поражений сердечно-сосудистой системы у детей — наряду со снижением заболеваемости ревматизмом чаще стали диагностироваться неревматические поражения миокарда, особенно неревматические кардиты.
Они протекают в большинстве случаев тяжело, с сердечно-сосудистой недостаточностью и нередко заканчиваются летально.
Терминология. Под термином «миокардит» следует понимать форму поражения сердечной мышцы, субстратом которой является воспаление. При одновременном вовлечении в процесс нескольких оболочек сердца целесообразно пользоваться термином «кардит». В понятие «миокардит» («кардит») необходимо включить, если это возможно, сведения о этиологическом и патогенетическом факторах: вирусном, бактериальном, аллергическом (поствакцинальном, лекарственном), паразитарном и т.д. или воспользоваться термином «неревматический кардит».
Редко встречающийся, злокачественный по течению так называемый «миокардит Абрамова — Фидлера» представляет собой разновидность инфекционно-аллергического кардита. При этом варианте кардита морфологически определяется изолированное поражение только одной мышечной оболочки сердца с вовлечением интерстициальной ткани и выраженными некротическими изменениями в миоцитах при отсутствии изменений в других органах.
Этиология, патогенез. В настоящее время общепризнано, что основным этиологическим фактором кардитов являются вирусы Коксаки А и В, ECHO, герпеса, гриппа, аденовирусы, вирусы краснухи, цитомегалии, эпидемического паротита, полиомиелита, инфекционного мононуклеоза и др. Меньшее значение имеют вирусно-бактериальная и бактериальная флора, а также аллергические (лекарственные, поствакцинальные), токсические (дифтерия) и протозойные начала.
Наиболее признанным в теории патогенеза данного заболевания является представление о неревматических кардитах как иммунопатологическом феномене, в основе которого лежат непосредственное поражение вирусом кардиоцитов и нарушения иммунитета. При хроническом течении кардита ведущее значение приобретают персистенция вируса и аутоиммунные механизмы.
Существенное значение в патогенезе кардитов имеют предрасполагающие факторы: аллергические заболевания, нарушение правил проведения профилактических прививок, высокий инфекционный индекс, наследственно обусловленная гиперчувствительность сердечной мышцы и несовершенство иммунных реакций.
Гемодинамика. При воспалительном поражении сердечной мышцы (независимо от этиологии) наиболее выраженным изменениям подвержен миокард левого желудочка. В результате нарушения сократительной функции миокарда происходят снижение фракции выброса, повышение конечного диастолического объема и давления в полости левого желудочка, застой крови в левом предсердии. При снижении гемодинамического эффекта левого предсердия на фоне слабости левого желудочка основная нагрузка по созданию дополнительного напора, необходимого для перекачивания должного объема крови из левого предсердия в левый желудочек, а затем в аорту, падает на правый желудочек. Именно этим объясняется развитие выраженной правожелудочковой недостаточности в первые дни заболевания у некоторых детей (особенно грудного возраста).
При хроническом кардите гемодинамика определяется степенью и распространенностью морфологических изменений в сердце и легких. При всех вариантах хронического кардита со временем развивается легочная гипертензия и на смену левожелудочковой недостаточности, проявления которой в связи с этим становятся менее яркими, приходит стойкая правожелудочковая недостаточность.
Классификация. В настоящее время наиболее распространенной является рабочая классификация неревматических кардитов, предложенная H. А. Белоконь, которая предусматривает учет следующих характеристик:
— период возникновения — врожденный (ранний, поздний), приобретенный;
— факторы этиологии и патогенеза — вирусный, вирусно-бактериальный, бактериальный, паразитарный, грибковый, аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный), идиопатический;
— течение — острое (до 3 мес), подострое (до 18 мес), хроническое: (более 18 мес; рецидивирующее или первично хроническое: застойный, гипертрофический, рестриктивный варианты);
— степень тяжести — легкая, средняя, тяжелая;
— форма и стадия сердечной недостаточности — левожелудочковая I, I I А, I I Б, III; правожелудочковая I, I I А, I I Б, III; тотальная;
— исход — выздоровление, гипертрофия миокарда, кардиосклероз, нарушения ритма и проводимости, легочная гипертензия, поражение клапанного аппарата, констриктивный миоперикардит, тромбоэмболический синдром.
Оценка сердечной недостаточности при кардитах имеет особенности (см. таблицу).
Клиника. Острый и подострый миокардит. Подробно собранный анамнез позволяет установить, что клиника кардита часто развивается после недавно перенесенных интеркуррентных заболеваний и профилактических прививок. При подостром течении развитие процесса медленное, первые признаки кардита появляются через несколько недель после острых респираторных вирусных заболеваний.
У многих больных удается выделить период предвестников, в котором преобладают общие (экстракардиальные) симптомы — снижение аппетита, вялость, бледность, потливость, утомляемость, раздражительность, тошнота, рвота, снижение прибавки массы тела. Нередко первым клиническим признаком заболевания являются боли, симулирующие острый аппендицит. Значительно реже встречаются другие проявления вирусной инфекции: кожные сыпи, орхит, миалгии, артралгии и др.
На фоне нарастания экстракардиальных симптомов появляются первые признаки левожелудочковой недостаточности — одышка, тахикардия; проявления правожелудочковой недостаточности в это время могут еще отсутствовать. Повышения температуры в описываемом периоде, как правило, не наблюдается.