Алкогольная кома

Злоупотребление алкогольными напитками часто приводит к тяжелым случаям отравления этиловым алкоголем. По данным судебно-медицинской экспертизы, среди прочих отравлений смертность от интоксикации алкоголем и его суррогатами занимает первое место.


Токсикодинамика. После поступления алкоголя в организм наблюдаются 2 фазы изменения его концентрации в крови. В первой фазе (резорбция) происходит всасывание и распределение алкоголя в организме. В этой фазе поступление алкоголя в кровь и насыщение им органов и тканей происходит значительно быстрее, чем окисление и выделение в неизменном виде. Время резорбции зависит от регулирующей роли нервной системы, от моторной функции и тонуса желудочно-кишечного тракта, состояния привратника, привычки к алкоголю, температуры тела, наружной среды и т. д. При приеме на пустой и полный желудок время всасывания алкоголя различно. В первом случае максимальный уровень его в крови устанавливается через 40—80 мин, во втором — через 90—180 мин. При повторных многократных приемах алкоголя время его всасывания исчисляется от приема последней порции спиртного.

При приеме алкоголя непривычным человеком может наблюдаться паралич перистальтики желудка, что замедляет процесс всасывания.

При приеме алкогольных напитков, приготовленных кустарным способом, всевозможные примеси могут значительно изменить скорость всасывания алкоголя.

Существует прямая зависимость между количеством принятого спирта и его концентрацией в крови. Время установления максимального содержания алкоголя в крови зависит от количества выпитого, а также от частоты его приема, от интервалов между приемами.

В среднем максимум содержания алкоголя в моче обнаруживается на 10—11 мин позже установления максимума содержания алкоголя в крови.

Конец резорбции совпадает с равновесием алкоголя в гуморальных жидкостях, органах и тканях. К этому периоду в желудочно-кишечном тракте еще сохраняется концентрация алкоголя, значительно превышающая таковую в крови. Поступление алкоголя из желудочно-кишечного тракта в кровь некоторое время продолжается и после того, как в крови концентрация его уже достигла максимума, однако в этот период поступление в кровь новых порций алкоголя настолько незначительно, что процессы разрушения его в организме оказываются превалирующими.

После того как уровень содержания алкоголя в крови достиг высшей точки и всосалось 90—98 % принятого алкоголя, начинается фаза элиминации, которая длится 5—12 ч и более. Уровень алкоголя в крови после наивысшего своего подъема может сразу начать понижаться или в некоторых случаях оставаться непродолжительное время одним и тем же.

В фазе элиминации концентрация алкоголя в крови постепенно снижается до уровня его естественного содержания. Окисление этилового спирта происходит в основном в печени (около 90 %). Скорость окисления около 6—7 г/ч; 10 % алкоголя выделяется с выдыхаемым воздухом, потом и мочой.

Действие этилового алкоголя, как всякого наркотика, особенно в больших дозах, сводится к наркотизирующему и нейролептическому влиянию на центральную нервную систему. В периферической нервной системе алкоголь снижает скорость чувствительных реакций, тормозит передачу импульсов.

При введении небольших доз алкоголя происходит учащение сокращений сердца и умеренное повышение АД. Большие концентрации алкоголя в крови снижают возбудимость вазомоторных центров, вызывают расширение сосудов, снижение АД и угнетение дыхания.

Таким образом, изменение функций вегетативной нервной системы, органов дыхания и кровообращения есть результат воздействия этилового алкоголя, главным образом на кору и подкорковые образования головного мозга.

Клиническая картина. При тяжелых отравлениях этиловым алкоголем наблюдается глубокое нарушение деятельности центральной нервной системы, характеризующееся коматозным состоянием, осложняющимся в тяжелых случаях нарушением деятельности дыхательного центра и явлениями механической асфиксии, падением АД.

В клинической картине алкогольной комы различают 3 стадии, которые отражают динамику токсического процесса.

I стадия — поверхностная кома I степени, ведущими симптомами ее являются нарушения корково-подкорковых функций: сознание полностью отсутствует, отмечается гипотония мышц, снижение болевой чувствительности, выпадение непроизвольных движений, в частности ориентировочных (движение головы и глаз в направлении источника зрительного раздражения), отсутствие установочных (попытка подняться, поворот туловища) и защитных рефлексов (удаление рукой источника раздражения). Характерно исчезновение более поздних в филоонтогенетическом отношении рефлексов (брюшные рефлексы и рефлексы со слизистых оболочек, т. е. экстероцептивные).

Однако в этой стадии отравления отмечаются сохранность, а временами даже расторможенность проприоцептивных, т. е. сухожильных, рефлексов с появлением гипертонуса мышц конечностей и тризма жевательной мускулатуры. На фоне выраженного гипертонуса у больных возникают фибриллярные подергивания отдельных мышц грудной клетки. Описанная выше динамика неврологических симптомов возникает в ответ на лечебные мероприятия (промывание желудка, инъекции и пр.). После прекращения манипуляций и согревания больного вновь возникает гипотония мышц, миофибрилляции прекращаются. Температура тела находится в пределах нормы. Кожные покровы несколько гиперемированы. Зрачки в этой стадии отравления несколько сужены и в ответ на болевое раздражение (давление в болевых точках тройничного нерва) расширяются, на лице в это время появляется произвольно возникающая мимическая реакция.

Ингаляционное воздействие нашатырного спирта (к носу подносят вату, смоченную 25 % раствором нашатырного спирта) вызывает непроизвольную мимическую реакцию и слабые защитные движения. В ряде случаев отмечается слабо выраженная бронхорея, проявляющаяся крупнопузырчатыми хрипами над крупными бронхами при аускультации на фоне умеренной одышки (26—28 в минуту).

Наблюдается тахикардия (80—90 в минуту), АД находится в пределах нормы или несколько повышено (до 140/90 мм рт. ст.).

Обычно отмечается умеренная саливация. Иногда возникает рвота желудочным содержимым. Мочевой пузырь чаще переполнен, в отдельных случаях возможно непроизвольное мочеотделение. Концентрация алкоголя в этой стадии в крови колеблется от 2,0 до 5,5%0, в моче — от 4,0 до 7,5 %о.

При поверхностной коме II степени отмечается более резкое угнетение корково-подкорковых         функций, расторможение стволовых и спинальных центров. Сознание полностью утрачено, сухожильные рефлексы угнетены. Корнеальные и зрачковые рефлексы, а также глоточный и кашлевой резко снижены. Болевая чувствительность утрачена, однако при надавливании в болевых точках тройничного нерва появляется защитно-рефлекторная реакция в виде укоротительных движений нижних конечностей и пронации предплечья, а также слабая мимическая реакция. Тонус мышц резко снижен. Иногда отмечаются единичные фибриллярные подергивания отдельных мышц грудной клетки.

В отличие от I стадии в ответ на болевое раздражение появляется лишь слабо выраженный гипертонус верхних и нижних конечностей, который быстро проходит. Фибриллярные подергивания мышц также возникают в ответ на болевое раздражение, проводимые лечебные мероприятия (промывание желудка и пр.) и быстро исчезают после их прекращения. Дыхание поверхностное, ослабленное. При аускультации по ходу крупных бронхов прослушиваются обильные влажные крупнопузырчатые хрипы. Иногда в результате аспирации слизи и рвотных масс возникает аритмичное стридорозное дыхание.

Отмечается умеренное повышение АД — 150/95 мм рт. ст. и выраженная тахикардия — до 80—100 в минуту. Наблюдаются выраженная саливация и повторная рвота желудочным содержимым. Содержание алкоголя в крови в этой стадии отравления колеблется от 2,5 до 6,5°/оо, в моче — от 2,5 до 8,0°/оо. Мочеотделение непроизвольное.

III стадия — глубокая кома. Неврологическая симтоматика и в этом случае является ведущей в клинике отравления. Больные находятся в глубоком коматозном состоянии. Зрачки равномерные, резко сужены, однако при нарушении дыхания несколько расширяются. Реакция зрачков на свет отсутствует или резко ослаблена. Корнеальных и глоточных рефлексов нет. Наблюдаются гипотония мышц конечностей с отсутствием сухожильных рефлексов, иногда спонтанный симптом Бабинского. Реакция на болевое раздражение отсутствует, ингаляционное воздействие нашатырным спиртом не вызывает ответной реакции.

Кожные покровы бледно-цианотичные с выраженным акроцианозом. Кожа тела холодная, влажная, липкая. Температура тела 36,0—35,0 °С. В этой стадии отравления наблюдается резко ослабленное, поверхностное, временами стридорозное дыхание, частота дыхания не более 6—10 в минуту. Отмечаются выраженная тахикардия, слабый пульс, артериальная гипотония (100/60 мм рт. ст. и ниже).

В этих случаях снижение АД связано с экзотоксическим шоком. Об этом свидетельствует резкое падение центрального венозного давления, а также уменьшение массы циркулирующей крови, что объясняется увеличением сосудистого ложа вследствие снижения тонуса сосудов (относительная гиповолемия).

Определение запаха алкоголя изо рта пострадавшего в этой стадии отравления затруднено из-за ослабленного и поверхностного дыхания. Обычно у таких больных имеет место непроизвольное мочеиспускание. Содержание алкоголя в крови колеблется от 3,0 до 7,5 °/оо, в моче — от 3,0 до 8,5 °/оо.

Ведущая форма нарушения дыхания у больных с алкогольной интоксикацией — различные аспирационно-обтурационные осложнения в виде бронхореи (повышенная саливация желез бронхиального дерева), западения языка, аспирации слизи и рвотных масс в дыхательные пути. В отдельных случаях наблюдается центральный тип нарушения дыхания.

Имеют место цианоз кожных покровов лица и шеи, видимых слизистых оболочек, акроцианоз, иногда набухание шейных вен, расширение зрачков. Характерное проявление нарушений дыхания по аспирационнообтурационному типу — выраженное расстройство ритма дыхательных движений с полной дезорганизацией акта вследствие обтурации верхних дыхательных путей.

Нарушение дыхания по центральному типу в основном характеризуется резким замедлением ритма дыхания до полного апноэ.

Во всех случаях коматозного состояния, вызванного приемом этилового алкоголя, у больных определяется респираторный ацидоз вследствие сниженной вентиляции легких или аспираторно-обтурационной формы нарушения дыхания.

Одно из грозных осложнений коматозных состояний, вызванных алкогольным отравлением,— миоглобинурия, которая может возникнуть вследствие длительного позитивного давления массой собственного тела на определенные участки мышц, т. е. когда человек в течение долгого времени находится в вынужденном положении, как правило, лежа на боку. При возвращении сознания больные жалуются на резкое ограничение движений и сильные боли в сдавленных конечностях. У них отмечаются выраженные отеки верхних и нижних конечностей, распространяющиеся на ягодицу или грудную клетку, как правило, с одной стороны тела, плотноэластичной, местами деревянистой консистенции, резко болезненные при пальпации и циркулярно охватывающие всю конечность.

Иногда при выраженных отеках появляются фликтены, наполненные светло-желтой или геморрагической жидкостью. Часто плотные инфильтраты располагаются по ходу сосудисто-нервного пучка. В этих случаях в результате сдавления нервных столбов развивается картина неврита, характеризующаяся резким снижением всех видов чувствительности и ограничением движений в конечностях.

Изменения в мышцах сопровождаются выделением в 1—2-е сутки заболевания кровянистой или бурочерной мочи, при исследовании которой обнаруживается миоглобин. При анализе мочи на 1—2-е сутки в ней определяется белок, на 2—4-е сутки количество мочи уменьшается до 100—140 мл, нарастает уровень остаточного азота и мочевины в крови, формируется картина острой почечной недостаточности вследствие миоглобинурийного нефроза.

Отложение миоглобина и его дериватов в канальцах почек зависит от реакции мочи. При кислой среде (pH ниже 6,0) миоглобин превращается в кислый гематин, задерживающийся в канальцах почек, чего не наблюдается при щелочной моче.

Развивающаяся острая почечная недостаточность может сопровождаться рядом патологических состояний (гиперкалиемия, геморрагический синдром, гипохромная анемия и пр.).

При исчезновении отеков на конечностях (2—4-я неделя) у больных в ряде случаев сохраняются явления полиневрита, выражающиеся в атрофии отдельных мышц, гиперестезии, ограничении функции и трофических изменениях в поврежденной конечности, в сильных болях.

В особо тяжелых или запущенных случаях заболевание заканчивается летально на высоте уремии.

При микроскопическом исследовании в мышцах обнаруживается некроз мышечной ткани с четкой границей ярко-желтого цвета, отеком кожи и подкожно-жировой клетчатки над ним.

В I стадии острого отравления алкоголем регистрируется I тип ЭЭГ, характеризующийся дезорганизованной, деформированной, замедленной основной активностью мозга (8— 10 колебаний в секунду с амплитудой 10—80 мкВ).

Во II стадии алкогольной интоксикации на ЭЭГ (II тип) появляются регулярные синхронные вспышки дельта-активности (1—4 колебания в секунду с амплитудой 60—180 мкВ) и тета-активности (4—7 колебаний в секунду с амплитудой 50—100 мкВ).

В III стадии острого отравления алкоголем регистрируется III тип ЭЭГ в виде мономорфных синхронных дельта-волн (1—4 колебания в секунду с амплитудой 100—240 мкВ).

На ЭКГ у больных в состоянии острой алкогольной комы наблюдаются неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса (снижение сегмента ST), что связано с гипоксией миокарда.

С падением концентрации алкоголя в крови состояние больного улучшается. Однако далеко не всегда концентрация алкоголя в крови больного может служить объективным критерием тяжести его состояния. Концентрация алкоголя дает лишь предварительное представление о тяжести отравления. Для объективной оценки тяжести отравления необходимо учитывать клиническую картину, а также фазу интоксикации.

Дифференциальная диагностика коматозных состояний, вызванных алкогольной интоксикацией и другими наркотическими веществами (барбитуратами, транквилизаторами, хлорированными углеводородами и пр.), всегда нелегка. В клинической картине коматозных состояний, обусловленных указанными веществами, не наблюдается столь характерных неврологических синдромов. В дифференциальной диагностике большое значение имеет определение токсического вещества в крови.

При отравлении алкоголем коматозное состояние развивается при увеличении алкоголя в крови выше уровня 3°/оо.

Особые трудности представляет дифференциальная диагностика алкогольной комы с нарушением мозгового кровообращения. В этих случаях большое значение имеет динамическое клиническое и лабораторное обследование больных. Сравнение динамики неврологических данных показывает, что для черепно-мозговой травмы и нарушений мозгового кровообращения характерны постепенное углубление коматозного состояния, появление стойкой очаговой симптоматики (анизокория, односторонние патологические стопные рефлексы, повышение мышечного тонуса), развитие центральных нарушений дыхания при поверхностной коме, гипертонического и гипергликемического, а также менингеального синдрома.

Лечение. Все больные в состоянии острой алкогольной комы госпитализируются в специальные токсикологические центры или стационары, где возможно проведение интенсивной терапии.

Основной патогенетический принцип лечения — прекращение всасывания алкоголя путем обильного промывания желудка через зонд, которое у больных в коматозном состоянии осуществляют после предварительной интубации трахеи во избежание аспирации жидкости и рвотных масс. Желудок промывают обычной водой комнатной температуры.

Ускорение элиминации алкоголя и восполнение гиповолемии осуществляют путем внутривенного введения гипертонического раствора глюкозы с инсулином (500 мл 20 % раствора глюкозы+20 ЕД инсулина), полиглюкина или поливинола (500 мл), физиологического раствора (500 мл), внутримышечного введения витаминов B1 и В6 (5—6 мл), никотиновой кислоты (5 мл 1 % раствора). Для лечения ацидоза, который осложняет коматозное состояние, внутривенно вводят до 1000 мл 4 % раствора бикарбоната натрия.

Проведение этой терапии обеспечивает выход из коматозного состояния в течение 2—5 ч. Применение аналептиков (бемегрид, стрихнин, кора-зол и пр.) заметного влияния на состояние больного не оказывает, а в ряде случаев (особенно в поверхностной коме) вызывает ухудшение дыхания в связи с развитием гипертонуса дыхательных мышц и судорог.

В коматозном состоянии возникает глубокое торможение центра терморегуляции, что приводит к явлениям гипотермии. Необходимо быстро согреть организм, внести больного в теплую комнату, обложить грелками, промыть желудок теплой водой 37 °С; растворы, вводимые внутривенно, следует подогреть до 37—38 °С.

Для лечения обтурационно-аспирационных расстройств дыхания производят туалет полости рта, интубацию трахеи с последующим тщательным отсасыванием содержимого верхних дыхательных путей.

При выраженном нарушении дыхания по центральному и смешанному типу с явлениями дисфункции дыхательного центра необходимо проводить искусственное дыхание аппаратами, регулируемыми по объему дыхания (РО-5 и др.). Для профилактики аспирационной пневмонии при нарушениях дыхания назначают антибиотики.

С целью восстановления сердечно-сосудистой деятельности показано внутривенное капельное вливание плазмозаменяющих жидкостей (плазма, поливинол, полиглкжин, желатиноль, гемодез и др.) в количестве 500—1000 мл, затем физиологического раствора (до 1000 мл). Во время этой терапии необходимо внутривенное введение сердечно-сосудистых средств (кордиамин — 5 —10 мл, эфедрин — 5—8 мл 5 % раствора и строфантин — 0,5 мл 0,05 % раствора), а при стойком коллапсе — и гормонов (преднизолон — 60—90 мг).

Количество вводимой жидкости рассчитывают в зависимости от суточного диуреза. Все лечебные мероприятия выполняются под контролем водно-электролитного баланса.

При явлениях поражения мышц осуществляют следующую терапию: стол № 7, капельно внутривенно вводят 4 % раствор бикарбоната натрия (до 1500—2000 мл в сутки), глюкозо-новокаиновую смесь (300— 500 мл 10 % раствора глюкозы и

20—25 мл 2 % раствора новокаина), антибиотики, гормоны, витамины группы В, аскорбиновую кислоту, сердечно-сосудистые средства.

Для профилактики почечной недостаточности показаны двусторонняя новокаиновая паранефральная блокада, аппликации парафина на область поясницы. Пораженную конечность фиксируют и ей придают возвышенное положение.

Особое значение в комплексе проводимой терапии при низком pH мочи имеет ощелачивание организма, что, как правило, позволяет предупредить развитие острой почечной недостаточности, для чего проводят повторные операции гемо- и перитонеального диализа.

При невозможности применить весь этот комплекс мероприятий у больных, находящихся в состоянии алкогольной комы (в небольших лечебных учреждениях, поликлиниках, медицинских кабинетах вокзалов, фельдшерских пунктах и пр.), основное внимание обращают на профилактику возможных нарушений дыхания, для чего следует уложить больного так, чтобы его голова находилась ниже ног (для предупреждения аспирации рвотных масс). Язык берут на языкодержатель, осуществляют тщательный туалет полости рта, вводят под кожу 2 мл 0,1 % раствора атропина. Затем следует все же постараться промыть желудок через зонд, сохраняя указанное положение тела пациента, после чего доставляют его в стационар.


 

 

Вы можете ознакомиться с похожими статьями:

Добавить комментарий

Защитный код
Обновить