Диагностика аритмий

Аритмией называют нарушения регулярной деятельности сердца вследствие изменения возбудимости и проводимости различных участков миокарда.

В физиологических условиях синусовый узел генерирует 60—80 импульсов в минуту, затем возбуждение от него распространяется по мышце предсердий, проходит через атриовентрикулярный узел Кис-Фляка, затем по ветвям и волокнам пучка Гиса переходит на миокард перегородки сердца и обоих желудочков, что и вызывает сокращение сердца.

Синусовая тахикардия возникает вследствие повышения возбудимости синусового узла. Ритм при этом остается регулярным, частота сокращений — от 90 до 160 в минуту, в особых случаях до 200 в минуту.

Причины синусовой тахикардии бывают как физиологическими: сильное волнение, тяжелая физическая работа, так и патологическими: недостаточность кровообращения, анемия, лихорадка, нейроциркуляторная дистония, миокардит, тиреотоксикоз и др. Описана и конституциональная (идиопатическая) синусовая тахикардия, наблюдаемая с детства в течение всей жизни пациента и связанная, по-видимому, с дисбалансом простагландинов. Синусовая тахикардия нередка у астеников («детренированное сердце») и исчезает на фоне систематических спортивных тренировок.

На ЭКГ при синусовой тахикардии отмечается уменьшение расстояний RR за счет укорочения диастолической паузы, форма комплекса QRS не изменяется, интервал PQ укорачивается (но не менее 0,12 с). При частом ритме может наблюдаться умеренная депрессия (опущение) сегмента ST в грудных отведениях.

Как правило, синусовая тахикардия не приводит к нарушениям гемодинамики, но при наличии миокардита, кардиосклероза она может вызвать недостаточность кровообращения, приступ стенокардии и даже мелкоочаговый инфаркт миокарда.

Синусовая брадикардия характеризуется редким ритмом сердечной деятельности (менее 60 в минуту) при сохранении источника импульсов в синусовом узле. Частота сердечных сокращений при этой аритмии может снижаться до 40—30 в минуту.

Синусовая брадикардия наблюдается в покое у тренированных спортсменов, в глубоком сне, а также у больных тяжелым гриппом, при желтухе и печеночной коме, уремии, микседеме, опухолях мозга и кровоизлияниях в мозг, при желчнокаменной болезни и язве двенадцатиперстной кишки, при отравлениях фосфор-органическими веществами или ядовитыми грибами.

На ЭКГ отмечаются удлинение диастолической паузы, умеренное удлинение интервала PQ, иногда подъем сегмента STV1_V3, высокие зубцы, TV1V3. Нарушений гемодинамики, как правило, не наблюдается, за исключением обморочных состояний при быстром урежении пульса до 30— 40 в минуту.

При синусовой аритмии отмечаются разные по длительности интервалы RR (разница превышает 0,1 с), но источником импульсов по-прежнему является синусовый узел. В норме некоторое учащение сердечной деятельности происходит на вдохе (дыхательная аритмия). Как патологический симптом синусовая аритмия наблюдается при тиреотоксикозе, миокардите, атеросклеротическом кардиосклерозе.

Если за время регистрации ЭКГ синусовая брадикардия сменяется тахикардией, если высота зубцов Р неодинакова, если выпадают отдельные желудочковые комплексы QRS, так что расстояния между зубцами R ровно в 2 (или 3) раза превышают нормальный интервал RR, говорят о синдроме слабого синусового узла (тахибрадикардический синдром). При этом синдроме возможны обморочные состояния на фоне асистолии. Синдром слабого синусового узла наблюдается при миокардите (гриппозной, бактериальной этиологии), некоторых отравлениях. Он опасен остановкой сердца.

Узловой (атриовентрикулярный) ритм характеризуется ритмическим возбуждением сердца источником импульсов, находящимся в узле Кис-Фляка. Эта аритмия возникает при снижении автоматизма синусового узла (при миокардите, особенно ревматическом, гликозидной интоксикации), а в физиологических условиях  —  при выраженной ваготонии.

Пульс при узловом ритме обычно находится в пределах 40—50 в минуту, реже — от 30 до 60—100 в минуту.

диагностика аритмий

На ЭКГ выявляется отрицательный зубец Р во всех отведениях, кроме aVR, комплекс QRS в норме. Отрицательный зубец Р может располагаться перед комплексом QRS (ближе чем 0,12 с), после него или накладывается на комплекс QRS (рис. 1). Расстройств гемодинамики обычно не наблюдается.

Экстрасистолами называют преждевременные сокращения сердца, вызванные импульсом, исходящим не из синусового, а из иного (гетеротопного)   очага.   Общими признаками экстрасистол являются возникновение их прежде ожидаемого нормального сокращения и наличие после экстрасистолы удлиненной (компенсаторной) паузы.

Наджелудочковые (суправентрику-лярные) экстрасистолы возникают в каких-либо участках предсердий или атриовентрикулярном узле, характеризуются деформированным или отрицательным зубцом Р и нормальным комплексом QRS (рис. 2).

При желудочковых экстрасистолах зубец Р отсутствует и имеет место грубая деформация комплекса QRS (уширение, а также дискордантное, т.е. в противоположную сторону от главного зубца, смещение сегмента ST — см. рис. 2).

Экстрасистолы нередко наблюдаются при ишемической болезни сердца, миокардите, ревматических пороках, гипертонической болезни, гликозидной интоксикации, тиреотоксикозе и пр. У практически здоровых лиц они могут быть обусловлены вегетативными влияниями (прием пищи, горячая ванна, период засыпания и пр.).

По направлению главного зубца экстрасистолы можно определить локализацию очага возбуждения для нее (см. рис. 2). Практически важно выделять политопные экстрасистолы, т.е. исходящие из различных желудочков, ранние желудочковые экстрасистолы, когда комплекс QRS следует сразу же за зубцом Т предыдущего сокращения (см. рис. 2), и особо — ранние, когда QRS наслаивается на зубец Т. Эти экстрасистолы прогностически неблагоприятны, так как предвещают фибрилляцию желудочков. При желудочковых экстрасистолах, регулярно возникающих вслед за синусовым комплексом, говорят о бигеминии.

Пароксизмальная, или экстрасистолическая, тахикардия представляет собой внезапное учащение сердечной деятельности, причем генератором импульсов является не синусовый узел, а какой-либо другой участок сердечной мышцы. Установлено, что в этих случаях речь идет о патологически устойчивой круговой циркуляции микроволны возбуждения в какой-либо    точке    миокарда    (механизм «ри-энтри», или «повторного входа»). Предпосылки для «ри-энтри»: блокада проведения импульса вперед (в нормальном направлении) и свободное проведение его назад (ретроградно). Импульсы синусового узла при этом теряют свое командное значение (лишь иногда предсердия сокращаются от «своих» импульсов, некоординированно с желудочками).

Если такой очаг патологического возбуждения («ри-энтри») располагается в толще мышцы желудочков, говорят о желудочковой форме тахикардии, если в каком-либо предсердии — о наджелудочковой (суправентрикулярной).

Поскольку при столь частом ритме уменьшается ударный выброс крови желудочками сердца, то микроциркуляция ухудшается во всех тканях, в том числе и в миокарде. Это ухудшение может замкнуть порочный круг, так как гипоксия участка миокарда будет поддерживать уже возникший приступ тахикардии.

Частота сердечных сокращений при этом достигает более 150 в минуту и нередко доходит до 250—260 в минуту, не меняется при движении и сохраняется практически постоянной в течение всего приступа.

Предпосылки для пароксизмальной тахикардии — ревмокардит, атеросклеротический кардиосклероз, инфекционный и аллергический миокардит, различные интоксикации, тиреотоксикоз и пр.

Чаще всего пароксизмальная тахикардия осложняет течение острого инфаркта миокарда, стенокардии напряжения, гипертонической болезни и др., иногда она носит рефлекторный характер при сопутствующей патологии пищевода, желудка, желчного пузыря и других соседних органов. Изредка наджелудочковая тахикардия возникает при нейроциркуляторной дистонии, неврастении и очень редко — при практически здоровом сердце.

Желудочковая тахикардия, помимо перечисленных случаев, может развиваться при тяжелой пневмонии, дифтерии, сепсисе, при бесконтрольном приеме сердечных гликозидов, хинидина, мочегонных средств и эфедрина, во время внутривенного вливания некоторых лекарств (например, норадреналина). Факторами, провоцирующими пароксизм тахикардии, могут быть никотиновая интоксикация, половое перевозбуждение, неумеренное потребление чая и кофе.

При затянувшемся приступе, особенно у лиц с предшествующей сердечной патологией, отмечается тенденция к снижению АД и может возникнуть такое серьезное осложнение, как инфаркт миокарда.

Клиническая картина. Характерно начало приступа с ощущения «толчка» или «прокола» в грудной клетке, чаще слева от грудины. Как правило, больного во время приступа беспокоит лишь сердцебиение; при затянувшемся на несколько часов пароксизме обычно нарастают слабость, одышка, возможны ангинозные боли в груди, головокружение, тошнота и рвота.

При предшествующей патологии сердца у больного можно выявить признаки недостаточности кровообращения, например, пастозность голеней и набухание шейных вен, что указывает на венозный застой в большом круге кровообращения.

Во время приступа пульс у больного обычно малого наполнения, иногда сосчитать его не удается.

Распознавание формы пароксизмальной тахикардии имеет большое значение, так как при наджелудочковой и желудочковой ее формах лечение будет различным.

Наджелудочковая тахикардия отличается очень устойчивой частотой сокращений, в то время как при желудочковом пароксизме пульс несколько меняется с течением времени («симптом плохих часов»).

Для желудочковой формы в большинстве случаев характерна несколько меньшая частота (150 —180 в минуту), а для наджелудочковой — большая (160—230 в минуту). Суправентрикулярный (наджелудочковый) пароксизм начинается, как правило, с ощущения нескольких одиночных «перебоев» (т.е. экстрасистол), чувства тревоги.

Окончательной     дифференциации помогает анализ ЭКГ. При желудочковой форме во всех отведениях комплекс QRS деформирован (расширен до 0,15 с и более, зазубрен), напоминая соответствующее экстрасистолическое возбуждение, а конечная часть его — сегмент ST и зубец Т — отклонена в противоположную от главного зубца сторону (рис. 3, б). Зубцы Р, как правило, не обнаруживаются.

Совершенно иная электрокардиографическая картина наблюдается при наджелудочковой тахикардии. Нередко определяются зубцы Р, предшествующие комплексам QRS или следующие за ними; желудочковые комплексы не деформированы, сегмент ST нередко косо смещен и зубец Т отрицателен из-за обменных нарушений в напряженно работающей мышце сердца (рис. 3, а). Дифференциация этих форм затруднена даже по ЭКГ, если у больного возникает блокада ветви пучка Гиса или источником тахикардии является атриовентрикулярный узел.

Приступ тахикардии чаще всего прекращается самостоятельно, в других случаях он длится несколько часов. При затягивании тахикардии на несколько дней (описаны случаи длительностью до 70 дней) почти неизбежен летальный исход.

Желудочковые пароксизмы прогностически хуже, так как при этой форме быстро нарастает недостаточность кровообращения, могут возникнуть шок, острый инфаркт миокарда. Иногда желудочковая тахикардия предвещает столь грозное осложнение, как фибрилляция желудочков, особенно если частота сокращений увеличивается до 200—250 в минуту.

После благополучного завершения приступа тахикардии нередко отмечаются повышенное мочеотделение, усиленная кишечная перистальтика, субфебрильная температура. У пожилых людей иногда наблюдается посттахикардиальный синдром (смещение и инверсии зубца Т на ЭКГ в течение 7—10 дней). Пароксизм может повторяться через несколько часов или суток, иногда через несколько лет.

Мерцательная аритмия является одним из частых нарушений сердечного ритма; она встречается при таких заболеваниях, как атеросклеротический кардиосклероз у пожилых и миокардитический кардиосклероз у молодых лиц, недостаточность митрального клапана и комбинированный митральный порок сердца, кардиомиопатия, а также тиреотоксикоз. Мерцательная аритмия нередко возникает во время тяжелых приступов стенокардии и в остром периоде инфаркта миокарда, иногда же она отражает обострение безболевой коронарной недостаточности. Патогенез данной аритмии состоит в снижении возбудимости синусового узла и активации участков миокарда предсердий, что приводит к функционированию множества мелких очагов возбуждения одновременно.

Пароксизм мерцательной аритмии клинически весьма напоминает приступ желудочковой тахикардии: внезапно возникает сердцебиение, сопровождающееся чувством страха, дискомфорта в груди слева, одышкой, в конце приступа отмечается полиурия.

Пароксизмальной мерцательной аритмии сопутствуют частые желудочковые сокращения, их частота нередко достигает 150—160 в минуту и больше. При тахисистолической форме число сердечных сокращений в минуту 90 и более, а при брадисистолической — 70 и менее.

Важнейшее отличие мерцательной аритмии от пароксизмальной тахикардии состоит в меньшей частоте сердечных сокращений (при мерцательной аритмии обычно до 120— 150 в минуту, редко до 180 в минуту) и нерегулярности пульса (паузы между ударами различаются по длительности).

Больные с тахисистолической формой мерцания жалуются на сердцебиение, головокружение, нередко на ангинозную боль в груди. При брадисистолической форме аритмии самочувствие больных обычно удовлетворительное.

При аускультации выявляется абсолютная нерегулярность сердечных сокращений; I тон, как правило, усилен, пульсовые волны беспорядочно чередуются и разнообразны по наполнению.

При тахисистолической форме наблюдается дефицит пульса — отставание числа пульсовых ударов от числа сердечных сокращений. Как правило, при тахисистолической форме мерцания систолическое АД несколько снижается.

На ЭКГ отмечаются волнистость изоэлектрической линии, отсутствие зубца Р, все расстояния RR разные. Экстрасистолы на фоне мерцания предсердий не имеют компенсаторных пауз.

Одна из форм мерцательной аритмии — трепетание предсердий, при котором пульс обычно учащен до 140—150 в минуту, правильный (регулярная форма); на ЭКГ выявляются довольно регулярные предсердные волны в виде зубцов с частотой 200—370 в минуту. Частота комплексов QRS составляет 60—180 в минуту (соотношения 4:1, 2:1).

Дифференциальная диагностика. Практически наиболее важным представляется своевременное распознавание острого инфаркта миокарда на фоне приступа тахикардии. Пароксизмальная тахикардия может быть самым ранним, а иногда и единственным его проявлением на догоспитальном этапе. Правда, в большинстве случаев больные жалуются на сжимающую боль за грудиной, уменьшающуюся от приема нитроглицерина; обычно в анамнезе у них имеется стенокардия.

Фельдшер должен помнить, что окончательная диагностика инфаркта миокарда при нарушениях ритма или неясных болях в грудной клетке и одышке возможна лишь при анализе ЭКГ в динамике. Если инфаркт дебютировал пароксизмальной тахикардией, то на ЭКГ будут отмечаться «провал» зубцов R соответственно зоне инфаркта миокарда и закономерные изменения сегмента ST и зубца Т, особенно заметные при наджелудочковой форме тахикардии. Эту диагностику осуществляет врач-кардиолог. В подобных случаях фельдшер должен транспортировать больного в терапевтический стационар на носилках (как при остром инфаркте миокарда), контролируя в пути пульс и АД, так как больному угрожают шок, отек легких и другие осложнения. Подчеркнем, что нарастание частоты сердечных сокращений более 200 в минуту неблагоприятно прогностически (угроза фибрилляции желудочков) и требует неотложных лечебных мероприятий.

К аритмии относят и блокаду сердца, т.е. нарушение проводимости в магистральных проводящих путях. Фельдшер должен помнить, что остро возникшая блокада в большинстве случаев связана с ишемической болезнью сердца (повреждение, инфаркт миокарда), реже — с миокардитом. Впервые выявленная блокада требует консультации больного врачом-кардиологом. Все виды блокады удостоверяются электрокардиографически.

Синоаурикулярная блокада возникает в зоне капсулы синусового узла, так как импульс не может перейти на мышцу предсердия. Этот вид блокады характерен удлиненными (ровно в 2—3 и более раза) интервалами RR или внезапной остановкой сердца. Синоаурикулярная блокада чаще всего обусловлена ишемической болезнью сердца, ревматизмом, вирусными инфекциями, алкогольной интоксикацией, гиперкалиемией, передозировкой бета-адреноблокаторов или сердечных гликозидов.

Атриовентрикулярная блокада связана с задержкой импульса в узле Кис-Фляка при воспалительных процессах (миокардит и др.), передозировке гликозидов и бета-блокаторов, а также при хронической ишемической болезни сердца. При атриовентрикулярной блокаде I степени интервал PQ стабильно удлинен до 0,24—0,30 с и более; при II степени интервал PQ нарастает в динамике  до такой  степени,  что выпадает соответствующий комплекс QRS, после чего динамика повторяется (периоды Самойлова—Венкебаха). При блокаде III степени проводится лишь каждый 2-й, 3-й, 4-й и т. д. предсердный импульс. При полной поперечной блокаде предсердия возбуждаются отдельно, желудочковые комплексы редки и грубо деформированы (идиовентрикулярный ритм).

Блокада правой ветви пучка Гиса может быть вариантом нормы у подростков; у пожилых лиц она всегда является следствием диффузного кардиосклероза. Признаки блокады правой ветви: расщепленный комплекс типа rSRv , широкие зубцы S1,aVL,v6 (рис. 4, а).

Блокада левой ветви пучка Гиса — всегда явление патологическое, следствие гипертрофии левого желудочка или кардиосклероза. Ее характеризуют горизонтальное положение электрической оси сердца (т. е. самым высоким оказывается зубец R1), широкий, деформированный желудочковый комплекс, отсутствие зубца q в отведениях I, aVL, V6 и дискордантное (т.е. в противоположную сторону от главного зубца) смещение сегмента ST и зубца Т (рис. 4, б).

Блокады пучков в системе левой ветви практически почти всегда — симптом свежего инфаркта миокарда (заднеперегородочной локализации) или рубцовых изменений. Блокада передневерхнего пучка встречается нередко, характеризуется только резким поворотом электрической оси сердца влево (R2 меньше S2) без расширения комплекса QRS и без дискордантности.

Блокада задненижнего пучка наблюдается значительно реже; ее ведущий симптом — резкое отклонение оси сердца вправо (R1  меньше S1).


 

 

Вы можете ознакомиться с похожими статьями:

Добавить комментарий

Защитный код
Обновить