Раны (патогенез и клиника)

Раной называют механическое повреждение с нарушением целости кожи или слизистой оболочки на всю их глубину. Раны — наиболее частый вид травм, с которыми больные обращаются на фельдшерско-акушерский пункт, в сельскую амбулаторию, поликлинику, в травмпункт и т. д. В одних случаях раны проходят бесследно без всякого лечения, в других — в результате присоединения инфекции, при неправильной тактике лечения — они могут обернуться тяжелым осложнением или даже привести к смерти.

При постановке диагноза раны должны быть учтены механизм повреждения, характер ранящего орудия, ход раневого канала и отношение его к полостям, степень повреждения анатомических образований, интенсивность загрязнения, а главное, время, прошедшее с момента травмы до обращения за медицинской помощью.

В последние годы достигнуты определенные успехи в изучении патогенеза и лечения ран. Однако не следует полагать, что современные относительно четкие представления о течении раневого процесса сложились благодаря исследованиям нашего времени с использованием термографов и реографов, современных рН-метров и иммунологических тестов. В изучение проблемы течения раневого процесса внесли вклад выдающиеся исследователи многих поколений. И в самом деле, лечение ран — это основная проблема общей хирургии, да и сама хирургия родилась в первую очередь из практических потребностей лечить повреждения.

В I веке н. э. Цельс описал 4 признака воспаления (покраснение, боль, местное повышение температуры, опухоль), а во II веке Гален описал 5-й признак — нарушение функции. Описанные признаки имеют прямое отношение к течению раневого процесса. Общую реакцию организма при ранах наглядно описал Н. И. Пирогов; стадии течения раневого процесса, близкие к современной классификации, выделены С. С. Гирголавом (1956), изменения раневой среды (кислотности, электрического потенциала) подробно изучены И. Г. Руфановым (1936), морфология ран — И. В. Давыдовским (1952). Работы И. И. Мечникова положили начало исследованию иммунологии раневого процесса. Не устарели по многим позициям для современности взгляды Ж. Листера (1864), А. Чаруковского и Бергмана (1894), В. Войно-Ясенецкого (1946), А. В. Вишневского и Н. Н. Бурденко. Исключительную роль для установления патогенеза раневого процесса сыграло изучение микроциркуляции (А. М. Чернух, 1975; В. В. Куприянова, 1976), системы гемостаза (Б. А. Кудряшов, 1975; В. П. Казначеев, 1980). В настоящее время вопросы раневой патологии плодотворно и активно изучаются школами академиков М. И. Кузина и В. И. Стручкова.

Современная классификация ран основана на учете многих параметров. По анатомическому положению выделяют раны головы, шеи, груди, живота, надключичной области, плеча, бедра и т.д. По обстоятельствам получения травмы они делятся на случайные, боевые, операционные. В зависимости от механизма повреждения раны делят на колотые, резаные, рубленые, ушибленные, рваные, размозженные, огнестрельные, укушенные, отравленные. По виду раневого канала раны классифицируют на сквозные, слепые, касательные. Кроме того, выделяют просто ранение мягких тканей и ранения тканей с повреждением тех или иных органов, сосудов, нервов, костей, сухожилий. Различают также непроникающие (в какую-либо полость) раны и проникающие с повреждением или без повреждения внутренних органов.

классификация ран

Практическое значение такой классификации заключается в том, что они уже своим названием нацеливают медицинского работника на возможные опасности и осложнения у пострадавших. Так, колотые раны при небольших размерах опасны в смысле повреждения глубже лежащих тканей и внутренних органов; при размозженных ранах возрастает опасность анаэробной инфекции; при укушенных ранах следует помнить об опасности бешенства, столбняка, при проникающих ранениях необходимо исключить повреждения внутренних органов.

Необходимо отметить важное в прогностическом отношении положение — все раны загрязнены микробами. Даже в операционных ранах, считающихся асептическими, выявляются бактерии. Однако микробное загрязнение еще не есть инфекция раны, если нет клинических признаков местного и общего инфекционных процессов. Загрязнение ран может быть первичным и вторичным.

Патогенез раневого процесса рассматривают с позиций общей и местной реакции организма на повреждение тканей. Общая реакция проявляется в известном адаптационном синдроме. В 1 — 4й день после травмы она развивается по пути усиления жизнедеятельности в виде повышения температуры, основного обмена, снижения массы тела, ускорения распада белков, жиров, углеводов, уменьшения проницаемости клеточных мембран, подавления синтеза белков и регенерации. В основе указанных механизмов лежат повышение функции симпатоадреналовой системы, повышенный выброс адреналина — «гормона пожара», приводящего к мобилизации запасов гликогена и ускорению его распада, стимуляции гликолиза, повышению вязкости и свертываемости крови с последующим тромбообразованием.

Во II стадии общей реакции (4— 10-й день) преобладает влияние парасимпатической системы с такими гормонами и медиаторами, как минерало-кортикостероиды, альдостерон, ацетилхолин. Увеличивается масса тела, нормализуются белковый обмен и процессы регенерации. Если рассматривать местные симптомы раневого процесса с этой же точки зрения, можно и в них увидеть те же закономерности — проявление реакций, направленных на защиту внутренней среды организма и на ликвидацию последствий травмы. И в самом деле, развивающийся после ранения отек тканей вызывает сдавление сосудов и остановку кровотечения; кроме того, он сдавливает лимфатические протоки и тем самым снижает поступление через них в организм токсических веществ. Развивающаяся экссудация приводит к разведению токсинов, растворению некротических элементов в ране и выведению их из нее. В конечном счете на месте раны появляется соединительнотканный рубец, прочно скрепляющий края поврежденных тканей и хорошо защищающий внутреннюю среду от внешних отрицательных влияний.

На всех этапах раневого процесса ведущее значение имеет система микроциркуляции, которая в первые фазы процесса способствует очищению раны, а в последующем — регенерации соединительной ткани и образованию рубца.

Клиника раневого процесса определяется локализацией и характером повреждения, инфекционными осложнениями, местной и общей реакцией на них организма. Местные проявления — это боль, зияние ран, кровотечение; общие — анемия, шок, инфекционные осложнения местного и общего характера. Боль зависит от характера повреждения, локализации, интенсивности развития отека тканей после травмы или инфицирования. Раны кистей, например, более болезненны, чем раны области спины, резаные раны приводят к сильным болям в первые минуты после нанесения и, наоборот, при размозженных ранах после развития отека и присоединения инфекции боли значительно усиливаются. Зияние ран зависит не только от характера ранящего орудия (резаные, рубленые, огнестрельные и т. д.), но и от расположения раны относительно эластических волокон кожи — лангеровских линий (см. рисунок): раны, параллельные этим линиям, зияют значительно меньше, а при поперечном их расположении зияние больше. Зияние раны уменьшается по мере заживления и без наложения швов; на 7—8-й день площадь раны уменьшается вследствие контракции — концентрического сжимания краев раны в процессе развития соединительной ткани.

Кровотечение зависит от характера повреждений, глубины травмы и анатомических отделов сосудистой системы, поврежденной при ранении (артерии, вены, капилляры). Кровотечение может приобретать угрожающий характер, приводя к острому малокровию и развитию геморрагического шока. Может наблюдаться и вторичное кровотечение, развившееся в гнойной ране в результате аррозии (изъязвления) сосудов, и в чистой ране, если с сосуда соскальзывает лигатура. Более опасны в этом смысле внутренние кровотечения при проникающих ранениях.

Весь раневой процесс определяется совокупностью биологических явлений, развивающихся параллельно и последовательно во всех поврежденных тканях раны: эпителии, соединительной, мышечной, нервной, подкожной жировой клетчатке, сосудах и нервах. Ведущими критериями раневого процесса являются размеры раны, цвет дна и краев, окружающей кожи, отек, особенности грануляций, характер и количество отделяемого из раны. Клиника раневого процесса, кроме указанных выше моментов, обусловлена видом заживления и фазой течения.

Выделяют заживление первичным и вторичным натяжением. В результате первичного натяжения края раны соединяются без видимого промежутка между ними посредством соединительнотканной организации дефекта. Это наиболее экономный и скорейший путь заживления, который иногда (но редко) встречается и при случайных ранах. Такое заживление возможно при небольшой зоне повреждения — линейных ранах с незначительным зиянием, отсутствием в ране гематом, инородных тел. Практически первичное заживление наблюдается при операционных ранах, зашитых наглухо. Но как бы плотно ни зашивались края раны, между ее стенками остается щель, которая заполняется нитями фибрина, новообразованными фибробластами (клетками соединительной ткани) и капиллярами, что и формирует так называемую грануляционную ткань. Грануляционная ткань к 6—8-му дню полностью соединяет края раны. При таком заживлении гиперемия кожи и отек незначительны, боли держатся 2—3 сут, температурная реакция и изменения крови также выражены слабо, отделяемого из раны нет. К 8—10-му дню на месте раны остается узколинейный рубец.

Заживление любых ран происходит либо путем регенерации поврежденных тканей, что наблюдается только в костях и эпителии, либо за счет недифференцированной рубцовой ткани. При случайных ранах, если не проводится никаких хирургических вмешательств, заживление первичным натяжением наблюдается крайне редко. Этому препятствуют большой дефект тканей после ранения, наличие нежизнеспособных, омертвевших тканей, гематом и сильного загрязнения. При заживлении вторичным натяжением дефект тканей заполняется грануляционной тканью с последующим рубцеванием. Большое влияние на течение заживления ран оказывают кровопотеря, шок, нарушение регионарного кровообращения.

Заживление вторичным натяжением — процесс неоднородный, проходящий 3 стадии (по М. И. Кузину): 1-я — фаза воспаления, которую также называют подготовительным периодом, ибо в эту фазу происходит подготовка поврежденных тканей к регенерации; 2-я — фаза регенерации; 3я— фаза реорганизации рубца и эпителизации.

Первая фаза начинается сразу после ранения и продолжается в среднем 4 сут. Дефект тканей выполняется сгустком крови, лимфой, раневым экссудатом, и все это покрывается пленкой фибрина — водо- и воздухонепроницаемым слоем, т. е. первым защитным барьером раны. Возникшее кровотечение останавливается при сокращении кровеносных сосудов, подвертывании краев их поврежденных стенок с последующим образованием тромба, сдавлением сосудов отечными тканями. Местное нарушение системы микроциркуляции ведет к повышению проницаемости сосудистых стенок и появлению экссудата, что вызывает отек тканей раны. Расширение сосудов обусловливает гиперемию кожных покровов, усиление обмена веществ в тканях, чем и объясняется повышение местной температуры. Местное накопление продуктов распада вместе с ацидозом вызывает раздражение болевых рецепторов. Боли, отек нарушают функцию пораженных органов — так клинически проявляются все признаки воспаления тканей после ранения (покраснение, опухоль, боль, местное повышение температуры, нарушение функции).

Особое значение имеет экссудат в ране, который вначале носит серозный, потом — серозно-геморрагический, а при нагноении — серозногнойный характер.

Некротические ткани в ране растворяются протеолитическими ферментами, выделяемыми лейкоцитами, плазмой, бактериями-сапрофитами. Очищение раны заканчивается к 5—6-м суткам. Таким образом, 1-я фаза характеризуется клиническими признаками воспаления, нагноения и очищения раны; она готовит почву для последующих репаративных процессов.

Вторая фаза проявляется развитием в ране новообразованной грануляционной ткани. Это ярко-красная, зернистая, влажная, блестящая ткань, легко кровоточащая при незначительных повреждениях. Она является предшественницей рубцовой ткани, выполняющей дефект после повреждения и соединяющей края раны. После полного очищения раны и заполнения дефекта грануляционной тканью начинается собственно процесс заживления. Чем глубже рана и обширнее дефект, тем больше требуется времени для заполнения ее грануляциями.

В этот период боли уменьшаются, спадает отек краев раны, снижается общая и местная температура, ограничивается площадь гиперемии кожи вокруг раны. Если развилось гнойное осложнение, то это сказывается в первую очередь на состоянии грануляций: они становятся сухими, теряют блеск, приобретают стекловидный оттенок, а иногда и растворяются, что приводит к расширению размеров раны. 2-я фаза раневого процесса при заживлении вторичным натяжением заканчивается к 4—5-й неделе от момента травмы.

В течение 3-й фазы происходят реорганизация рубца и эпителизация. Рубцовая ткань развивается из грануляционной. Дефект мышц, жира, печени, селезенки, почек, легких, серозные поверхности замещаются фиброзной тканью. Регенерация эпителия начинается с краев раны. Впоследствии в рубец прорастают нервные окончания, на что требуется 6—12 мес. Однако такая регенерированная кожа не содержит сальных желез или волосяных луковиц.

Эпителизация раневой поверхности зависит от роста и состояния грануляций. Если грануляции ниже уровня краев раны или возвышаются над ними, новый эпителий на такую поверхность наползать не будет. Поэтому высокие грануляции следует подрезать, низкие требуют активизации их роста. Но всегда грануляции необходимо предохранять от высыхания и мацерации.

В 3-й фазе заживления местные клинические проявления выражены слабо: больных беспокоят боли в ране только при неправильном лечении, нерациональном отношении к грануляционной ткани, а также при присоединении вторичной инфекции.

На 3—9-й день края раны могут разойтись, что возможно при гипопротеинемии, гипоавитаминозе и нарушении водно-солевого обмена. Имеют значение также и возраст больного, степень кровопотери, сроки оперативного вмешательства, наличие опухоли, нарушения в свертывающей и противосвертывающей системе крови.

Первоначально рыхлый рубец впоследствии превращается в грубую соединительную ткань и сморщивается до 30%, что нередко ведет к Рубцовым контрактурам суставов. Чем обширнее травма и глубже повреждены ткани, тем грубее рубец. Он состоит из гиалинизированной, богатой коллагеновыми волокнами соединительной ткани.

После травмы развертывается цепь механизмов общего и местного характера, направленных на защиту организма в целом и его частей. Их проявления — адаптационная реакция, развитие фиброплазии, созревание рубца, играющего роль «заплаты» на поврежденных тканях.


 

 

Добавить комментарий

Защитный код
Обновить