Неотложные состояния у больных сахарным диабетом

К неотложным состояниям, развивающимся у больных сахарным диабетом, относят диабетическую, гипогликемическую, гиперосмолярную и лактацидотическую кому.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина из-за резкого уменьшения утилизации глюкозы тканями. Чаще всего она наблюдается у больных сахарным диабетом I типа (инсулинозависимым). Непосредственными причинами комы могут быть необоснованная отмена инсулина или использование неадекватной дозы его, применение инсулина с истекшим сроком действия, грубое нарушение диеты (избыточное употребление легкоусвояемых углеводов, жиров, прием алкоголя), травмы, ожоги, отморожения, острые сосудистые нарушения, инфекции (грипп, ангина, фурункулез, пневмония, желудочно-кишечные инфекции, флегмона, вирусный гепатит), диарея, беременность.

В результате острой недостаточности инсулина снижается утилизация глюкозы тканями; концентрация ее в крови обычно превышает 19,4 ммоль/л (350 мг%). Одновременно усиливается распад жиров, в крови накапливаются ненасыщенные жирные кислоты. Последние, поступая в кровь и в печень, участвуют в образовании кетоновых тел (ацетона, бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислоты), которые накапливаются в крови, вызывая гиперкетонемию (до 1722 мкмоль/л — 100 мг% при норме до 172,2 мкмоль/л — 10 мг%). Кетоновые тела выделяются с мочой (кетонурия). Накопление кетоновых тел приводит к развитию ацидоза (реакция крови становится кислой). Параллельно с кетоацидозом при декомпенсации диабета развивается другой, очень неблагоприятный процесс — комплекс водно-электролитных нарушений. Причиной этих нарушений является гипергликемия, приводящая к повышению осмотического давления в крови. Сохранение изоосмолярности сред обеспечивается компенсаторным перемещением жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло. После того как гипергликемия превысит почечный порог, развиваются глюкозурия и, как следствие ее — полиурия. В результате последней происходит потеря различных ионов Na, К, Сl, НС03

Кетоновые тела оказывают токсическое и наркотическое действие на центральную нервную систему, подавляя ферментные системы. В результате глюкоза не усваивается нервными клетками, усугубляется кислородное голодание мозга. Последнее же в свою очередь усиливает наркотическое действие кетоновых тел. Постепенно наступает потеря сознания.

Развивается диабетическая кома постепенно, в течение нескольких часов или даже дней. Она начинается с появления быстрой утомляемости, жажды, слабости, повышенного выделения мочи. Аппетит снижен вплоть до полного отказа от еды. Нередки тошнота, рвота. Иногда вначале наблюдается возбуждение, которое быстро сменяется апатией, сонливостью, а в дальнейшем потерей сознания. Лицо больного гиперемировано, отмечается сухость кожных покровов и слизистых оболочек. Тонус мышц и глазных яблок снижен. Характерен запах ацетона изо рта (запах моченых яблок). Пульс частый, иногда аритмичный. АД понижено, тоны сердца приглушены. Нередки жалобы на боли в животе, особенно в верхних его отделах. Этим объясняется ошибочная диагностика «острого живота».

В процессе развития диабетической комы следует выделять клинические симптомы, позволяющие с наибольшей вероятностью распознавать ее. Среди них необходимо отметить жажду, тошноту, рвоту, боли в верхней половине живота, слабость, сонливость, запах ацетона из рта, редкое, шумное дыхание типа Куссмауля. Диабетическую кому с убедительностью подтверждают данные лабораторных исследований (уровень глюкозы в крови и моче, положительная реакция на ацетон в моче).

Лечение диабетической (кетоацидотической) комы и прекоматозного состояния. Больные, находящиеся в состоянии диабетической комы, подлежат немедленной госпитализации. Срочно определяют уровень глюкозы в крови, наличие ацетона в моче. При подтверждении диагноза немедленно вводят инсулин, начинают внутривенное капельное введение жидкости.

Предложено 3 метода инсулинотерапии.

При традиционном классическом методе начальная доза простого инсулина составляет 100—200 ед. (в зависимости от выраженности клинических проявлений комы, длительности бессознательного состояния, от того, проводилась или не проводилась инсулинотерапия до развития комы). Половину дозы (50—100 ед. ) вводят внутривенно, другую половину — подкожно. В целях предупреждения развития гипогликемии и сосудистых осложнений инсулин лучше вводить в изотоническом растворе хлорида натрия или растворе Рингера со скоростью 100 ед. в час. Скорость введения может быть снижена в зависимости от выраженности снижения показателей гликемии и ацетонурии. Необходимо помнить о возможности развития гипогликемии через 2—3 ч после введения первой дозы инсулина. Но если через 3—4 ч после начала инсулинотерапии состояние не улучшается, уровень глюкозы в крови и ацетонурии остается высоким, вводят 50—100 ед. инсулина каждые 2 ч.

Половину этой дозы можно ввести внутривенно, другую половину — внутримышечно или подкожно. В дальнейшем, при снижении гликемии до 11,1—13,9 ммоль/л (200—250 мг%), уменьшении глюкозурии и исчезновении ацетонурии дозу инсулина уменьшают и вводят его под контролем уровня гликемии каждые 4—6 ч. Этот метод в настоящее время используется редко.

Предложены другие способы инсулинотерапии, которые находят все более широкое применение. Один из них — постоянное внутривенное введение малых доз инсулина для уменьшения опасности развития тяжелой гипогликемии. С этой целью простой инсулин разводят в изотоническом растворе хлорида натрия до концентрации 0,01—0,05 ед/мл и инъецируют внутривенно капельно со скоростью 6—10 ед. в час. Скорость введения регулируется в соответствии с показателями гликемии, глюкозурии и ацетонурии, которые определяются каждые 1—2 ч. При снижении уровня гликемии до 11,1— 13,9 ммоль/л (200—250 мг%) начинают подкожное введение инсулина (по 4—8 ед. каждые 3—4 ч. ).

Третьим методом является внутримышечное введение малых доз инсулина. Этот метод уступает по эффективности внутривенным инъекциям. Лечение начинают с внутримышечного введения 20 ед. простого инсулина. При выраженной дегидратации 10 ед. вводят внутривенно. После этого каждый час внутримышечно инъецируют по 6—8 ед. простого инсулина и каждые 1—2 ч определяют уровень сахара в крови. При его снижении до 11,1—13,9 ммоль/м (200—250 мг%) начинают подкожное введение инсулина (4—6 ед. каждые 3—4 ч).

Выбор метода лечения диабетической комы зависит от соответствующего опыта врача, возможностей лабораторной службы. Но какой бы метод не использовался, инсулинотерапию необходимо сочетать с одновременным введением жидкости (устранение обезвоживания!). При этом изотонический (0, 9 %) раствор хлористого натрия перед введением необходимо подогреть до 36 °С. При наличии низкого АД, резкой дегидратации струйно вводят 500—1000 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 20—25 мин. В более легких случаях вливают 1 л жидкости в течение 1,5—2 ч, после чего скорость введения уменьшают до 1 л в течение 2—2,5 ч. Общее количество необходимой жидкости зависит от выраженности дегидратации, возраста больных, состояния сердечно-сосудистой системы и колеблется от 3 до 5 л. У больных старше 50 лет оно не должно превышать 1, 5 — 3 л, при этом скорость введения должна быть несколько меньшей, так как быстрое введение может привести к отеку легкого или мозга. Для детей раннего возраста жидкость вводят из расчета 150—180 мл на 1 г массы тела, для детей школьного возраста — из расчета 70—100 мл/кг. Не позднее чем через 2 ч после начала лечения необходимо начать вводить хлористый калий. Количество К, вводимого в 1-е сутки, чаще всего составляет 160—200 ммоль в сутки. Желательно поддерживать уровень каллимии в пределах 4—5 ммоль/л. Об уровне калия можно косвенно судить по данным электрокардиографии.

Лишь когда дефицит К устранен, можно начинать замещать кальций. На каждые 60 ммоль вводимого калия (4 г хлористого калия) вводят 10 мл 10 % раствора кальция. С целью устранения дефицита магния в первые сутки инъецируют панангин (до 5 ампул).

Если регидратация и инсулинотерапия эффективны, ацидоз постепенно ликвидируется и без введения щелочей.

Гипогликемическая кома встречается гораздо чаще диабетической (кетоацидотической) (у больных тяжелым инсулинзависимым диабетом гипогликемические реакции развиваются в 55 % случаев). Непосредственными причинами этой комы являются передозировка инсулина, несоблюдение пищевого режима (задержка в приеме пищи во время наиболее выраженного действия инсулина), тяжелая физическая работа, различные психологические нагрузки, инфекционные и другие заболевания (в особенности в период реконвалесценции), гормональные сдвиги после родов, сопутствующие диабету заболевания печени, желудочно-кишечного тракта, недостаточность коры надпочечников, гипофиза, почек.

Резкое снижение уровня сахара в крови приводит к гипоксии и резкому расстройству обмена веществ в нервных клетках. Вначале нарушается функция клеток коры головного мозга, а затем клеток его нижележащих отделов. Этим определяется особенность развития клинической картины гипогликемической комы. В отличие от других форм комы она характеризуется быстротой развития как функциональных, так и необратимых органических изменений.

Начало развития комы обычно быстрое, нередко внезапное. Ей могут предшествовать предвестники (беспокойство, раздражительность, резкая слабость, головные боли, тошнота, потливость, чувство голода). Иногда отмечаются онемение кончика языка, подбородка, губ, преходящее двоение в глазах, сердцебиение. Гипогликемия может протекать с потерей сознания, судорожным синдромом, вплоть до эпилептиформных припадков. Если коматозное состояние продолжается длительно, дыхание становится поверхностным, температура тела и АД снижаются, пульс урежается, развивается атония мышц, рефлексы могут не вызываться. Зрачки становятся узкими, роговичный рефлекс и реакция на свет отсутствуют. Если не предпринять интенсивных лечебных мероприятий, гипогликемическая кома приводит к смерти.

Чем дольше продолжается кома, тем выраженнее изменения в центральной нервной системе. Гипогликемическая кома может осложниться различными сосудистыми нарушениями (кровоизлияние в мозг, сетчатку, инфаркт миокарда и др. ), в особенности у больных, у которых имеются сосудистые заболевания. После выведения из гипогликемической комы некоторые неврологические симптомы могут сохраняться.

Диагноз устанавливается на основании анализа клинической симптоматики и анамнеза. Наличие сахарного диабета и проведение инсулинотерапии позволяет предположить возможность гипогликемической комы. Окончательно диагноз подтверждается данными, полученными при определении уровня глюкозы в крови. При снижении уровня его до 3,33—2,77 ммоль/л (60—50 мг%) могут наблюдаться клинические проявления гипогликемии. Если уровень гликемии снижается до 2,77 — 1,65 ммоль/л (50—30 мг%), развиваются типичные ее проявления вплоть до потери сознания. Более низкие показатели гликемии характерны для гипогликемической комы с более глубокой потерей сознания. Иногда гипогликемическая кома развивается при сравнительно высоком уровне сахара (80—100 мг%). Это происходит при резких его перепадах.

При неустановленном диагнозе нужно назначить больному сладкое питье или внутривенно ввести (при бессознательном состоянии) 40 % глюкозу (не более 60 мл). Если имела место гипогликемия, состояние быстро улучшится; в остальных случаях указанное количество глюкозы не повлияет на состояние.

Лечение гипогликемической комы начинают с немедленного введения 40 % глюкозы одномоментно (не более 60 мл). Если больной не приходит в сознание, целесообразно подкожно ввести 1 мл 0, 1 % раствора адреналина или 1—2 мл глюкагона, гидрокортизона (75—100 мг) или преднизолона (30—60 мг). Если в течение первого часа не удается вывести больного из гипогликемической комы, опасность смерти возрастает. Необходимо продолжать введение 5 % раствора глюкозы, преднизолона или гидрокортизона и каждые 2 ч вводить 1—2 мл глюкагона.

Для предупреждения отека мозга необходимо внутривенное капельное вливание маннитола (0,5—1, 0 г/кг) в 15—20 % растворе. Очень важно следить за АД и состоянием сердечно-сосудистой системы. Иногда приходится вводить гликозиды (строфантин, коргликон). Гипогликемическая кома, особенно у больных старше

50 лет, может осложняться инфарктом миокарда, нарушением мозгового кровообращения. При выраженном судорожном синдроме вводят хлор-гидрат (в клизме), применяют другие противосудорожные средства. Лечебные мероприятия продолжают до полного выведения из комы.

Гиперосмолярная кома встречается в 10 раз реже, чем обычная диабетическая. Наиболее характерными ее симптомами являются высокая гипергликемия — до 55,5 ммоль/л (1000 мг%), резкое обезвоживание и резкое повышение уровня натрия в крови. В то же время отсутствует кетоацидоз (увеличение количества кетоновых тел в крови, появление ацетона в моче). Эта кома чаще всего развивается у больных старше 50 лет с инсулинонезависимой формой диабета. Провоцирующими факторами являются: продолжительная диарея, прием мочегонных, рвота, острый панкреатит, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт.

Основным в патогенезе гиперосмолярности является инсулиновая недостаточность. Клиническая картина гиперосмолярной комы сходна с клиникой диабетической комы. Но симптоматика при первой нарастает значительно медленнее (в течение 10— 12 дней), чем при диабетической. Дегидратация при гиперосмолярной коме выражена значительно сильнее, нежели при диабетической. Часто развиваются лихорадка, психоневрологические расстройства. Но хотя сознание спутано, его полная потеря при гиперосмолярной коме отмечается значительно реже, чем при диабетической.

Диагноз основывается на явлениях резко выраженной дегидратации, отсутствии запаха ацетона и ацетонурии, дыхания типа Куссмауля. Резко выражены гипергликемия — до 33,3—55,5 ммоль/л (600—1000 мг%) и гипернатриемия — до 140— 150 ммоль/л.

Лечение прежде всего должно быть направлено на устранение дегидратации и снижение уровня гликемии. В отличие от диабетической, при гиперосмолярной коме необходимо вводить гипотонический раствор (0,45 %) хлорида натрия. Количество жидкости определяется индивидуально в зависимости от выраженности дегидратации, возраста больных и состояния сердечно-сосудистой системы. Обычно бывает достаточно 4—8 л в сутки. В течение первых 8—10 ч вводят 3— 5 л гипотонического раствора хлорида натрия, затем изотонический раствор (0,9 %) хлорида натрия. Часто больные, находящиеся в гиперосмолярной коме, очень чувствительны к инсулину, поэтому первая доза его не должна превышать 10—20 ед., хотя у некоторых больных доза, необходимая для выведения из комы, достигает 2000—4000 ед.

Инсулин в начале лечения целесообразно вводить внутривенно (капельно) или внутримышечно (из-за выраженных нарушений микроциркуляции). В дальнейшем дозу инсулина и частоту его введения устанавливают под контролем уровня сахара в крови через каждый час. При снижении уровня сахара до 11,1 ммоль/л (200 мг%) к вводимому раствору хлорида натрия добавляют 5 % раствор глюкозы. Важно помнить об опасности резкого снижения осмолярности крови при проведении регидратационной и инсулиновой терапии, которая может вызвать отек мозга, острую левожелудочковую недостаточность, а иногда отек легких. Дефицит калия, кальция, магния восполняется по тем же правилам, как и при диабетической (кетоацидотической) коме. В комплексную терапию целесообразно включать антикоагулянты. Но, несмотря на проводимое лечение, летальность достигает 50%. Причинами смерти чаще являются сосудистые поражения (тромбоз, эмболия, инфаркт миокарда), отек легких, гиповолемический шок.

После выведения из комы назначают обычное лечение (диетотерапия или диетотерапия в сочетании с пероральными сахароснижающими препаратами).

Гиперлактацидемическая кома обусловлена накоплением лактата молочной кислоты. Это редкое и очень тяжелое осложнение сахарного диабета развивается преимущественно у пожилых больных с сопутствующими заболеваниями печени, почек, ишемической болезнью сердца, хроническим алкоголизмом. Провоцируют развитие комы инфекции и состояния, сопровождающиеся гипоксией. Чаще кома развивается при лечении сахарного диабета бигуанидами. Патогенез этой комы окончательно не выяснен. Большое значение придается гипоксии тканей, способствующей накоплению молочной кислоты. При гипоксии нарушается обмен молочной кислоты, в частности ее ресинтез в гликоген. Одновременно из-за инсулиновой недостаточности, характерной для диабета, усиливается образование молочной кислоты из белков. Считают, что бигуаниды, стимулируя анаэробный путь катаболизма глюкозы, способствуют еще большему накоплению указанной кислоты.

Гиперлактацидемическая кома обычно развивается в течение нескольких часов. Характерных симптомов нет. Отмечаются жалобы на быструю утомляемость, сонливость, слабость, иногда наблюдаются боли в области сердца. Позднее сонливость переходит в апатию, нарушается сознание, могут развиться возбуждение, бессонница. По мере нарастания ацидоза появляются боли в животе, усиливаются тошнота, рвота. Нарастающая одышка сменяется дыханием Куссмауля, сознание исчезает, наступает коматозное состояние. Одновременно нарастает обезвоживание, снижается АД, развиваются анурия, тяжелый коллапс.

Диагноз лактацидемической комы основывается на выявлении тяжелого метаболического ацидоза с гиперлактацидемией, повышении соотношения лактат / пируват при отсутствии кетоацидоза и выраженной гипергликемии. Уровень молочной кислоты в крови в 2—3 раза превышает норму (норма 0,62—1,3 ммоль/л, или 5,6—12 мг%), уровень бикарбонатов снижается, рН крови достигает 6, 8. Наиболее важным в дифференциальной диагностике с комой другого генеза является повышение содержания молочной кислоты при отсутствии выраженной гипергликемии.

Лечение гиперлактацидемической комы прежде всего должно быть направлено на устранение ацидоза. Внутривенно капельно вводят 2,5— 4 % раствор гидрокарбоната натрия по 1—2 л в сутки (под контролем рН крови), чередуя его в дальнейшем с вливанием 5 % раствора глюкозы (500 мл) и инсулина для стимуляции клеточного метаболизма и аэробного гликолиза. С целью стимуляции превращения лактата в пируват вводят метиленовый синий (2, 5 мг/кг). В тяжелых случаях показан гемодиализ. Летальность при гиперлактацидемической коме достигает 70—80%.

Предупреждение диабетической комы обеспечивается ранней диагностикой сахарного диабета, хорошо организованной диспансеризацией, динамическим определением гликемии, глюкозурии, ацетонурии, обучением больных самоконтролю (знание больными и их родственниками первых признаков комы и необходимых неотложных мер).

У больных с II типом диабета, получающих бигуаниды, желательно периодически определять рН крови (резервную щелочность крови) и уровень лактата. Больные диабетом должны постоянно иметь при себе «паспорт больного сахарным диабетом», в котором указаны доза инсулина, содержатся сведения о терапии сахароснижающими препаратами. Наличие такого паспорта облегчает установление причины коматозного состояния.


 

 

Вы можете ознакомиться с похожими статьями:

Добавить комментарий

Защитный код
Обновить