Беременность 6—7 недель, антенатальная гибель плода в анамнезе

Женщина, 26 лет, обратилась 6/ III 1984 г. к акушерке женской консультации в связи с задержкой менструаций на 7 нед и рвотой по утрам.

Анамнез. Наследственность не отягощена. Из детских заболеваний перенесла корь; взрослой болела воспалением легких и холециститом. Менструации с 13 лет, цикл установился через 7 мес, месячные проходят через 28—30 дней, продолжаются по 5 дней, болезненные в первый день, умеренные. После аборта и родов менструальный цикл существенно не изменился. Последние месячные были 23/1 1984 г. Половая жизнь с 19 лет, брак первый. Мужу 30 лет, по словам женщины, здоров.

Были 2 беременности. Первая при сроке 11 нед закончилась искусственным абортом. Через несколько часов после окончания операции возникло кровотечение, в связи с чем было произведено повторное выскабливание матки. Удалены сгустки крови и ткань, похожая на части плодного яйца (на патогистологическое исследование соскоб из матки послан не был). Вторая беременность наступила через 5 мес, в первой половине протекала с явлениями угрозы прерывания. Женщина была дважды госпитализирована в отделение патологии беременных родильного дома, где получала свечи с папаверином, но-шпу, туринал. В 30 нед беременности при очередном посещении женской консультации не было отмечено сердцебиения плода. Беременная была помещена во второе акушерское отделение родильного дома, где диагноз внутриутробной гибели плода был подтвержден. После соответствующей подготовки эстрогенами был вскрыт плодный пузырь и затем произведено родовозбуждение раствором окситоцина. Родился мертвый мацерированный плод массой 1600 г; послеродовой период протекал с субинволюцией матки. Настоящая беременность третья. По данным анамнеза, у женщины II (А) группа крови, резус-положительная.

Данные общего и акушерского исследования. Женщина правильного телосложения, удовлетворительного питания. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки розовые. Масса тела 68 кг, рост 160 см. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Температура тела 36,5С. Пульс 70 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 120/ 80 мм рт. ст. В легких легочный перкуторный звук, везикулярное дыхание. Границы сердца в пределах нормы, тоны сердца ясные, акцентов и шумов нет. Язык чистый,  влажный.  Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Функция мочевого пузыря и прямой кишки без особенностей.

Влагалищное исследование. Наружные половые органы развиты правильно. Отмечается выраженный цианоз входа во влагалище, слизистых оболочек влагалища и влагалищной части шейки матки. Шейка матки цилиндрическая, не эрозирована. Из наружного зева слизистые выделения в обычном количестве. Матка увеличена как при 6—7 нед беременности, размягчена, в правильном положении, подвижна, безболезненна. Признаки беременности (Горвица — Гегара, Снегирева) положительны. Придатки не пальпируются, область их безболезненна.   Влагалищные   своды свободны.

В задаче спрашивалось: каков диагноз, какую опасность предшествующая патология беременности и родов представляет для данной беременности, какое обследование необходимо провести, каковы принципы и методы профилактики повторного мертворождения? Ответ на акушерскую задачу № 6 акушерки А. А. Нефедовой (Ленинградская обл.):

«На основании данных анамнеза, общего и акушерского исследования можно поставить диагноз: беременность 6—7 нед, женщина группы высокого риска по повторному мертворождению. В пользу этого диагноза говорит задержка менструаций на 7 нед и наличие типичных вероятных признаков беременности со стороны половых органов (цианоз слизистых оболочек, увеличение и размягчение матки и др.). Соответствие между сроком задержки месячных и увеличением матки свидетельствует о том, что в настоящее время беременность развивается нормально. Наряду с этим в анамнезе имеются совершенно определенные данные, позволяющие отнести ее к группе высокого риска в отношении возможности повторного мертворождения.

Прежде всего необходимо сказать об исходе первой беременности, которая закончилась искусственным абортом с повторным выскабливанием матки. Искусственный аборт сам по себе нередко сопровождается значительной травмой нервно-мышечного аппарата матки, что может в случае возникновения новой беременности затруднить имплантацию и развитие плодного яйца. Особенно сильно этот аппарат травмируется при вынужденном повторном выскабливании матки, что имело место у наблюдаемой нами женщины.

Другим неблагоприятным моментом следует считать сравнительно быстрое наступление следующей беременности (через 5 мес). Обычно таким женщинам следующая беременность разрешается не ранее чем через год. Это связано с тем, что только при относительно длительном промежутке времени между первой и последующей беременностью в системе регуляции менструального цикла и в половом аппарате женщины исчезают нарушения, вызванные осложнениями предыдущей беременности.

Осложненное течение первой беременности способствовало и неблагоприятным исходам второй беременности. Это выразилось в явлениях самопроизвольного аборта, а позднее — в антенатальной гибели плода. В послеродовом периоде имелись явления субинволюции матки, что свидетельствует о неполноценности ее нервно-мышечного аппарата. Не вызывает никаких сомнений, что такой «фон» очень неблагоприятен для прогноза следующей (третьей) беременности.

В связи с этим мы с полным основанием данную женщину можем отнести к группе риска повторной внутриутробной гибели плода. Она подлежит взятию на особый учет в женской консультации. При малейших признаках угрожающего аборта или преждевременных родов ее необходимо госпитализировать в стационар. Целесообразна также профилактическая госпитализация в родильный дом в тот срок беременности, когда было установлено ухудшение состояния плода и его гибель (29—30 нед).

В стационаре следует провести все доступные дополнительные и лабораторные методы исследования, позволяющие оценить состояние эмбриона (в ранние сроки беременности) и плода (в более поздние сроки). Среди этих методов нужно в первую очередь упомянуть определение хорионического гонадотропина, ультразвуковое исследование, регистрацию ЭКГ и ФКГ плода, определение экскреции эстриола, 17-кетостероидов, плацентарного лактогена (в крови). Данные об угрозе прерывания беременности можно получить и при динамическом проведении кольпоцитологического исследования. Все эти методы позволяют в совокупности установить состояние фетоплацентарной системы и при ее недостаточности провести соответствующее лечение (гормонотерапия, сигетин, ингаляция кислорода и пр.).»

Письма с решением данной акушерской задачи прислали Г. И. Махсудова (Азербайджанская ССР), А. П. Гутенко (Днепропетровская обл.), В. Г. Тихомирова (Пермская обл.), Е. А. Тютенкова (Павлодарская обл.), Т. И. Андреева (Ставропольский край), Г. А. Мирзоян (Азербайджанская ССР), В. А. Трачук (Нальчик). Все участники акушерского семинара совершенно правильно диагностировали у наблюдаемой нами женщины маточную беременность 6—7 нед группы высокого риска в отношении повторного мертворождения. Риск повторного мертворождения обусловлен отягощенным акушерским анамнезом (самопроизвольный аборт с повторным выскабливанием матки, антенатальная гибель плода).

В приведенном ответе в краткой форме в основном совершенно правильно освещены вопросы, поставленные в акушерской задаче. Однако сама по себе проблема антенатальной гибели плода настолько сложна, что целый ряд ее вопросов требует особого рассмотрения и анализа.

При рассмотрении проблемы, связанной с внутриутробной гибелью плода и последующим течением беременности, родов и развитием плода и новорожденного при последующей беременности, необходимо прежде всего указать на важность этой патологии в структуре перинатальной смертности вообще. По данным многих авторов (С. Л. Кейлин, 1948; М. А. Петров-Маслаков, 1953; Ю. М. Блошанский, 1968; С. Г. Мучиев, 1980; О. Г. Фролова, 1980), антенатальная смертность в структуре перинатальной »составляет 17—61%, при этом за последнее время не отмечено существенных изменений этого показателя. Следует также отметить, что частота повторной внутриутробной гибели плода, по наблюдениям Л. Т. Волковой (1964) и А. Ф. Яковцевой (1978), колеблется от 6,2 до 14,9%. Все это делает особенно важной для акушерства проблему ведения беременности и родов у женщин с антенальной гибелью плода в анамнезе. Именно к такой группе женщин и относится наблюдаемая нами беременная.

Прежде чем говорить о причинах внутриутробной гибели плода, необходимо хотя бы кратко рассмотреть неблагоприятные исходы для эмбриона и плода в зависимости от стадии внутриутробного развития.

Необходимо учитывать, что еще задолго до оплодотворения могут создаваться условия, приводящие к патологическим изменениям половых клеток и неполноценности оплодотворенного плодного яйца. Установлено, что целый ряд факторов (физические, химические, биологические) способен вызывать изменения в половых клетках мужчины и женщины, в результате чего при оплодотворении возникает неполноценный зародыш, затем погибающий в различные периоды внутриутробного развития. У таких женщин беременность обычно заканчивается ранним абортом.

Если же половые клетки родителей были полноценными, то нарушения внутриутробного развития бывают связаны с патологическими процессами в период внутриутробного развития. Здесь большое значение имеет стадия развития беременности.

Как известно, после оплодотворения яйцеклетки начинается период развития бластулы (бластогенез), который охватывает первые 15—16 дней внутриутробного развития. При воздействии повреждающих факторов внешней среды в этот период яйцеклетка может погибнуть, или же возникают тяжелые пороки развития. Период от 17-го до 70-го дня беременности называется эмбриогенезом, а патологические изменения зародыша — эмбриопатией. Обычно эмбриопатия проявляется тяжелыми пороками развития, в других случаях зародыш переживает отрицательное воздействие и развивается дальше, но затем все же гибнет. Таким образом, эмбриопатия оказывает определенное влияние на показатели внутриутробной смертности.

Следующий самый продолжительный период внутриутробного развития — фетальный. Он начинается от конца эмбрионального периода и заканчивается родами. В этот период наибольшую опасность для плода  представляют внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, листериоз и др.) В этот же период большую роль играет иммунологическая несовместимость крови матери и плода по резус-фактору, группам крови и некоторые другие моменты, оказывающие специфическое действие на плод и обусловливающие нарушения его развития вплоть до антенатальной гибели. Следовательно, от стадии внутриутробного развития может во многом зависеть внутриутробная гибель плода.

Теперь необходимо кратко рассмотреть важнейшие причины антенатальной смерти плода. Эти вопросы имеют прямое отношение к анализу данного клинического наблюдения. С.М. Беккер (1975) предложил выделять непосредственные причины смерти плода (внутриутробные инфекции, несовместимые с жизнью уродства, гипоксия и др.); факторы, приводящие к смерти (осложнения беременности и родов, экстрагенитальные заболевания, неправильное назначение лекарств и др.), а также способствующие факторы (социально-экономические, профессиональные и пр.). Эта классификация заставляет медицинского работника детально анализировать все случаи смерти плода с учетом состояния женщины, плода и последа. Наиболее часто внутриутробная гибель плода наблюдается при тяжелых, формах позднего токсикоза, внутриутробных инфекционных заболеваниях, иммунологической несовместимости крови матери и плода, при перенашивании беременности, разнообразных аномалиях развития, при сахарном диабете, других тяжелых и длительно протекающих экстрагенитальных заболеваниях, патологии плаценты, пуповины и пр. Во многих случаях (20—50 %) причины антенатальной гибели плода установить невозможно. Это в основном связано с полиэтиологичностью причин данной патологии (В. Г. Тихомирова, А. П. Гутенко и др.).

Все исследователи, занимающиеся вопросами изучения причин внутриутробной гибели плода, подчеркивают большое значение плацентарной недостаточности. На ее долю приходится от 20 до 50 % всех случаев гибели плода до его рождения. Плацентарная недостаточность бывает острой и хронической. Чаще встречается хроническая плацентарная недостаточность, которая обычно сопутствует тяжелому позднему токсикозу, экстрагенитальным и инфекционным заболеваниям. Ведущее значение в развитии плацентарной недостаточности принадлежит сосудистым нарушениям в плаценте с развитием последующих дистрофических изменений. В результате нарушается барьерная и трофическая функции плаценты, вследствие чего у плода развиваются хроническая гипоксия и гипотрофия. В дальнейшем может наступить внутриутробная гибель плода.

Краткое и схематичное рассмотрение этиологии и патогенеза внутриутробной гибели плода облегчает нам анализ возможных ее причин у наблюдаемой нами беременной. Этот анализ был совершенно правильно проведен некоторыми участниками семинара (А. А. Нефедова, В. А. Трачук и др.). Прежде всего мы должны обратить большое внимание на осложненное течение первого аборта, который сопровождался повторным выскабливанием матки. Безусловно, при этом произошло значительное травмирование нервных рецепторов матки, которым принадлежит значительная роль в восприятии импульсов, исходящих из развивающегося плодного яйца. Эти импульсы, поступая по проводящим путям спинного мозга в центральную нервную систему, обусловливают возникновение «доминанты беременности» и способствуют перестройке всех обменных процессов в организме женщины, обеспечивая тем самым физиологическое течение беременности.

Наше предположение относительно роли первого осложненного аборта в происхождении неблагополучного течения беременности с неблагоприятным исходом для плода подтверждается тем, что у наблюдаемой нами женщины вторая беременность дважды сопровождалась явлениями угрожающего аборта. Естественно, при этом эмбрион и плод также находились в угрожаемом состоянии, которое не было своевременно диагностировано из-за отсутствия необходимых методов исследования.

Работами И.Ю. Фофановой (1984) было установлено, что при исследовании в динамике состояния фетоплацентарной системы у беременных с антенатальной гибелью плода в анамнезе удается всегда обнаружить указания на те или иные нарушения функции данной системы. Это касается замедления темпов прироста бипариетального размера головки плода при ультразвуковом исследовании, снижения экскреции эстриола, сдвиги на ЭКГ и ФКГ плода. Особенно характерны изменения показателей динамической сцинтиграфии плаценты — метода, позволяющего судить о кровообращении в матке и плаценте. Характерно, что эти изменения, отражающие функцию плаценты и свидетельствующие о ее недостаточности, начинают обнаруживаться у данного контингента женщин с 24—28 нед беременности. Поэтому не вызывает особого удивления, что у наблюдаемой нами женщины плод вследствие плацентарной недостаточности погиб внутриутробно при 30 нед беременности.

Таким образом, мы осветили первые 3 вопроса акушерской задачи, относящиеся к опасности предшествующей патологии беременности и родов для данной беременности, клиническому диагнозу и необходимому обследованию.

Теперь следует коснуться принципов и методов профилактики повторного мертворождения у данной беременной. Как уже было указано, повторная антенатальная гибель плода не является редким явлением и встречается у 6—14 % женщин. Поэтому необходимо сделать все возможное для предупреждения данной патологии. Как правильно подчеркивают Г. И. Махсудова, Е. А. Тютенкова, Т. И. Андреева и другие участники акушерского семинара, беременные с антенатальной гибелью плода в анамнезе относятся к группе высокого риска перинатальной патологии. В женской консультации их берут на особый учет, устанавливают за ними самое тщательное врачебное наблюдение. Если профессия беременной связана с тяжёлым физическим трудом, воздействием химических и других агентов, которые могут оказывать эмбриотоксическое действие, то следует принять все меры к устранению влияния этих факторов (перевод на другую работу). Необходима профилактическая госпитализация в отделение патологии в так называемые «критические» сроки беременности, т.е. в те сроки, при которых во время второй беременности появлялись признаки угрожающего аборта. Особенно внимательно надо следить за состоянием плода в поздние сроки беременности (30 нед и позже) — его сердцебиение может перестать выслушиваться.

Женщину следует госпитализировать в отделение патологии беременных, где имеются хотя бы минимальные условия для оценки состояния фетоплацентарной системы. Принимая во внимание ведущее значение заболеваний сосудистой системы в генезе внутриутробной гибели плода, а также роль сосудистых нарушений в происхождении плацентарной недостаточности, женщине необходимо, начиная с 20—22 нед беременности, назначить теоникол (компламин). Введение этого препарата способствует улучшению микроциркуляции за счет сосудорасширяющего и антиагрегационного (препятствие склеивания тромбоцитов) эффекта. Наряду с этим теоникол усиливает капиллярный кровоток, что значительно повышает функцию плаценты. Широкое применение получают также такие препараты, как глюкоза, сигетин, витамины.

Учитывая наиболее частое возникновение признаков плацентарной недостаточности в 24—28 и 36—37 нед беременности, в эти сроки женщины с антенатальной гибелью плода в анамнезе подлежат госпитализации для тщательного исследования фетоплацентарной системы. При появлении признаков фетоплацентарной недостаточности, начиная со второго триместра беременности, показано назначение трентала в сочетании с другими методами терапии. Наиболее целесообразным у этого контингента беременных следует считать досрочное родоразрешение (родовозбуждение, кесарево сечение) в 37—38 нед беременности. В связи с высокой частотой нарушений центральной гемодинамики новорожденные от матерей с предшествующей антенатальной гибелью плода требуют тщательного наблюдения и соответствующего лечения.

По данным И.Ю. Фофановой (1984), использование системы активного наблюдения за состоянием фетоплацентарной системы у женщин с предшествующей антенатальной гибелью плода, применение комплексной патогенетической терапии и своевременное родоразрешение позволили снизить перинатальную смертность у этого контингента беременных до 16 %


 

 

Вы можете ознакомиться с похожими статьями:

Добавить комментарий

Защитный код
Обновить