Острый диффузный гломерулонефрит

Фельдшер прибыл по вызову к больной 27 лет, жаловавшейся на головную боль, повышенную температуру, боли в пояснице, тошноту, слабость.

Из анамнеза фельдшер установил, что 2 нед назад больная перенесла ангину, принимала самостоятельно олететрин и ацетилсалициловую кислоту; состояние вначале улучшилось, но через 10 дней возникла тупая боль в пояснице, температура повысилась до 38°С, нарастала слабость. Больная заметила отделение красноватой мочи. Озноба не было.

При сборе анамнеза также установлено, что в детстве  у больной отмечались длительные температурные реакции после вакцинации, упорный экссудативный диатез, часто болела ангиной, был диагностирован гайморит. Страдает мигренью. Месячные с 13 лет, через 27 дней по 4 дня, безболезненные, необильные. Последняя менструация была 3 нед назад, в срок.

Объективный статус. Больная правильного телосложения. Кожа чистая, бледноватая. Голени и лицо пастозны. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Температура тела 38,2°С. Зев гиперемирован сильнее обычного, миндалины увеличены, рыхлые с пробками. Частота дыхания 18 в минуту. Перкуторный звук над легкими ясный, дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. Границы сердца в норме. При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 78 в минуту. АД 180/ 110 мм рт. ст. Живот мягкий, слегка болезнен при глубокой пальпации в среднем отделе справа на уровне пупка. Печень мягкая, безболезненная, не увеличена. Селезенка также не увеличена. Стул оформленный, обычного цвета. Мочеиспускание учащено до 6—8 раз в сутки, слегка болезненное. Моча при осмотре красноватая, мутноватая. Менингеальных признаков нет.

В задаче спрашивалось, о каком заболевании идет речь, достаточно ли полно провел фельдшер объективное исследование больной и следует ли больную госпитализировать.

Диагностика гломерулонефрита

Приводим ответ на задачу №3 по диагностике и терапии неотложных состояний, присланный фельдшером Л. Д. Бехтольд (Горьковская обл.):

«На основании анамнеза, данных объективного исследования и клинических симптомов можно поставить диагноз: «острый диффузный гломерулонефрит». Заболевание представляет собой острый воспалительный процесс в клубочках почек, сопровождающийся дистрофическими изменениями в канальцах. Этиология — острые инфекции, ангина (стрептококковая — чаще гемолитический стрептококк типа А), а также скарлатина, рожа, вирусные заболевания, пищевые токсикоинфекции, гнойные поражения кожи, гнойный отит, пневмония, остеомиелит, хронические инфекции, туберкулез, сифилис, переохлаждение, парентеральное поступление чужеродного белка (при вакцинации). Патогенез заболевания связывают с фиксацией комплексов антиген — антитело в эндотелии капилляров, клубочков и в канальцевом эпителии. Полагают, что микробные или другие белковые антигены, поступая в кровяное русло, способствуют образованию специфических антител, которые затем начинают циркулировать в крови. Они захватываются эндотелием капилляров клубочков и соединяются с находящимися там внутриклеточными антигенами. Процесс фиксации клетками комплекса антиген — антитело приводит к возникновению воспалительного процесса».

Читатели активно откликнулись на предложенную задачу. Правильные решения прислали активные участники нашего семинара: Л.Д., Бехтольд (Горьковская обл.), Ю. И. Георгица и  Д.В.Паладюк(Молдавская  ССР), A.П.Гутенко (Днепропетровская обл.), B.П. Долгоносова (Ростовская обл.), П. М. Житков (Смоленская обл.), В. П. Жолнерович (Минская обл.), П. П. Круковский (Житомирская обл.), В. Б. Ланцова (Москва), Г. А. Мирзрян (Азербайджанская ССР), А. А. Нефедова (Ленинградская обл.), Я. М. Нурматов (Узбекская ССР), В. М. Радьков (Брянская обл.), В. А. Трачук (Нальчик), а также впервые участвущие в семинаре фельдшер С. Ц. Мониева (Улан-Удэ), Н. В. Николаева (Кемерово), акушерка В. И. Пульбере (Молдавская ССР), акушерка Е. А. Тютенкова (Павлодарская обл.), учащийся областного медицинского училища Г. М. Фейзуллаев (Свердловск), учащийся медицинского училища С. Т. Хакимов (Андижан), Р. С. Хамзина (Целиноградская обл.), учащаяся медицинского училища И. Хорошкевич (Новочеркасск). Редакция благодарит всех читателей, участвующих в семинаре, и просит присылать письма с решениями задач.

Острый диффузный гломерулонефрит — болезнь преимущественно молодых людей (до 35—40 лет) и подростков, несколько чаще им болеют мужчины. Как отмечают все читатели, если в основе этиологии данного заболевания лежит инфекция (действительно, чаще — около 90% всех случаев — гемолитический стрептококк типа А), то патогенез в значительной мере определяется повышенной чувствительностью организма к микробным телам и их белковым фрагментам. Тот характерный «отрыв» начала острого нефрита от предшествующей ангины (о чем пишут В. П. Долгоносова, В. А. Трачук и др. и что действительно имело место у нашей больной) как раз и объясняется развертыванием иммуно-комплексного процесса, приводящего к повреждению почек. Специальными методами уже в этот период в крови больных можно обнаружить противопочечные антитела, а в дальнейшем, в разгар заболевания, в ткани почки, взятой на биопсию, при специальной окраске находят комплексы антиген — антитело — комплемент, причем антигенами нередко являются остатки микробных тел, а также молекулы собственных почечных клеток больного, т.е. возникает аутоиммунный процесс. У нашей больной имеется картина хронического тонзиллита (см. данные осмотра зева).

Патологические изменения при остром диффузном гломерулонефрите наиболее выражены в клубочках почки (мальпигиевы тельца) — наблюдаются отек и гиперемия клубочков, инфильтрация их лейкоцитами, нарушение кровотока в клубочках и коре почек. На поверхности и на разрезе таких почек мелкими точками выступают отечные клубочки — так называемая «почка, искусанная блохами».

Все читатели отмечают характерную триаду клинических симптомов гломерулонефрита — отеки, гипертония и изменения мочи.

Почечные отеки отличаются равномерным характером, плотностью, бледностью кожи («белые отеки»), выраженностью на лице и особенно на веках, как у нашей больной. Они появляются у большинства больных (до 90 % всех случаев) уже с первых дней болезни, нередко сопровождаются накоплением жидкости в серозных полостях тела — плевральной, брюшинной, перикардиальной. Установлено, что эти отеки обусловлены ослаблением фильтрации плазмы в клубочках, повышением обратного всасывания воды в канальцах почки (реабсорбция), а также генерализованным усилением проницаемости капиллярной стенки из-за накопления в крови фермента гиалуронидазы. Кроме того, в последнее время установлено, что и ткани больного диффузным гломерулонефритом приобретают способность задерживать добавочное количество воды (гидрофильность); это объясняется выраженным аутоиммунным процессом в организме. Наконец, при остром нефрите отекам способствуют и снижение уровня белков (точнее, альбуминов) плазмы крови и повышенная секреция «отечного гормона» — альдостерона. Все эти факторы в сумме формируют отечный синдром. Об этом подробно пишут нам В. А. Трачук, Г. А. Мирзоян, Я. М. Нурматов, Л. Д. Бехтольд и другие участники семинара.

Отечная жидкость при диффузном гломерулонефрите содержит до 1—2 промиле белка, т. е. не является транссудатом в обычном смысле и уже приближается к экссудату. У большинства больным острым нефритом явственно выступает аллергическая настроенность организма. В нашем случае фельдшер очень подробно собрал анамнез (это следует делать всегда именно так!) и выяснилось, что с детства наша больная была сенсибилизирована — это проявлялось упорным экссудативным диатезом, температурными реакциями на профилактические прививки, позднее выявились мигрень (она в большинстве случаев бывает аллергической) и гайморит.

Второй важный симптом острого нефрита— повышенное АД. Артериальная гипертония, наблюдаемая у большинства таких больных, объясняется гипоксией почек и выбросом в кровь прессорных веществ (ренин, альдостерон и др.), вызывающих стойкое повышение АД, а также скоплением ионов натрия в сосудодвигательном центре, что в свою очередь способствует гипертонии. Установлено, что гипоксия почки сопровождается и уменьшением секреции некоторых простагландинов, в норме расширяющих сосуды.

Обычно АД повышается с первых дней болезни до 180/ 120 мм рт.ст., иногда выше; :этот подъем сопровождается головными болями, головокружениями, тошнотой. Гипертония усиливает нагрузку на левый желудочек сердца и может вызвать его слабость, которая проявится одышкой, сухим кашлем и другими симптомами сердечной астмы. При этом нередко АД, первоначально высокое, снижается до 130/ 110 мм рт. ст.— так называемая «обезглавленная гипертония».

У больных постепенно развивается расширение сердца влево (у нашей больной такого признака еще нет), появляются акцент II тона над аортой и сухие хрипы в легких, указывающие на застой в малом круге кровообращения. Могут возникать приступы стенокардии. На ЭКГ, особенно у пожилых людей, находят отклонение электрической оси сердца влево, повышение зубцов Rv5v6, снижение зубцов Rv5v6, указывающее на перегрузку миокарда. На глазном дне обнаруживается сужение артериальных ветвей сосудов — феномены салюс I—II—III.

Острый нефрит, как правильно отмечают Л. Д. Бехтольд, Г. А. Мирзоян, П. П. Круковский и др., может осложняться эклампсией, т.е. внезапным снижением зрения, потерей сознания судорожными припадками с прикусыванием языка, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Все эти явления объясняются артериальной гипертонией, провоцирующей отек мозга. В некоторых случаях у больных с эклампсией возможно и кровоизлияние в головной мозг. Однако отличительной чертой артериальной гипертонии при остром дффузном гломерулонефрите, как отмечают В. П. Долгоносова, В. А. Трачук и др., является быстрая нормализация АД при назначении постельного режима.

Синдромы гломерулонефрита

Одно из проявлений воспалительного процесса в почках — болевой синдром: боли в пояснице, болезненность при ее поколачивании, что обусловлено растяжением почечной капсулы отечной почкой. Подобные боли встречаются не во всех случаях острого гломерулонефрита, но они есть у нашей больной — это так называемая болевая форма острого нефрита.

Как подчеркивают все читатели, кардинальным синдромом острого нефрита являются изменения мочи. Появление белка в моче (протеинурия) объясняется воспалительным отеком клубочков, повышением проницаемости их мембран, а также сниженной реабсорбцией белка в канальцах из-за отека почки и затруднения лимфооттока. Обычно количество белка в моче составляет 1—10 промиле в разгар болезни, а затем снижается.

В. П. Долгоносова, Л. Д. Бехтольд и многие другие участники семинара справедливо рекомендуют фельдшеру для выявления протеинурии прокипятить несколько миллилитров мочи больной; при наличии белка в ней выпадает белый хлопьевидный осадок. Это простейшая проба безусловно в данном случае поможет диагностике.

Гематурия тоже характерна для диффузного гломерулонефрита; она объясняется капилляропатией вследствие аллергического процесса в почках. Макрогематурия видна невооруженным глазом (моча цвета мясных помоев); в других случаях эритроциты (до 10—15 в поле зрения при увеличении X 40) находят под микроскопом (Л. Д. Бехтольд). Для уточнения локализации кровоточивости в мочевых путях делают простейшую трехстаканную пробу, позволяющую заподозрить примесь почечных, пузырных либо уретральных эритроцитов. Об этом пишут многие участники семинара. Гематурия наблюдается практически в 100% случаев острого диффузного гломерулонефрита, есть она и у нашей больной.

При микроскопии мочи у подобных больных можно выявить примесь цилиндров (гиалиновых, эритроцитарных и др.), но она наблюдается не всегда. Количество лейкоцитов в моче больных острым нефритом обычно нормально, т.е. пиурии нет. Напомним, что в нормальной моче должно быть не более 4000 лейкоцитов в 1 мл при пробе Нечипоренко. Специальной окраской по Штернгеймеру — Мальбину лейкоциты мочи при остром нефрите окрашиваются хорошо в отличие от лейкоцитов больных хроническим пиелонефритом.

Важнейшим клиническим симптомом при остром нефрите является и уменьшение суточного мочеотделения. Об олигурии принято говорить при снижении суточного количества мочи до 200—500 мл. Существенно, что удельный вес такой мочи остается высоким. У нашей больной нельзя исключить сопутствующего поражения лоханок почек, так как учащенное, болезненное мочеиспускание может указывать и на пиелонефрит. Решающим здесь окажется анализ мочи — при пиелонефрите преобладает лейкоцитурия (С. Ц. Мониева, С. Т. Хакимов).

В крови больных отмечаются непостоянное повышение уровня остаточного азота (из-за плохой фильтрации в клубочках), снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов. Малокровие объясняется разжижением крови и токсическим влиянием воспалительного процесса на костный мозг. Повышение СОЭ до 40—50 мм в час при остром диффузном гломерулонефрите отражает изменения белкового спектра крови. Однако у больных острым нефритом лейкоцитоза в крови обычно нет. Это, кстати, еще раз подтверждает ведущую роль в генезе заболевания именно аллергии, а не инфекции. У больных нередко повышается температура, что имеет место и в данном случае.

Участники семинара пишут, что По клиническому течению выделяют циклическую форму заболевания (с бурным началом, почти полным выздоровлением через 2—3 нед и длительным сохранением умеренного мочевого синдрома) и латентную, особенно важную практически. Эта форма острого гломерулонефрита начинает развиваться постепенно, проявляется только слабостью, иногда одышкой, небольшими отеками голеней и лица. Диагноз фельдшер может подтвердить, направив больную на анализ мочи, при котором выявляются протеинурия и микрогематурия.

Благополучный исход заболевания — полное выздоровление — отмечается у 70 % всех больных острым нефритом, у остальных 30 % заболевание переходит в хроническую форму. При правильном лечении обычно через 2—3 нед исчезают отеки и гипертония, несколько позднее — мочевой синдром. Умеренная протеинурия может сохраняться до 2 мес. Неизлеченный в течение года острый нефрит следует считать перешедшим в хроническую форму.

В ряде случаев острый нефрит принимает характер быстро прогрессирующего заболевания с высоким АД, резкими отеками, быстро наступающей декомпенсацией сердечно-сосудистой системы и почек. Обычно часто это имеет место при экстракапиллярном расположении инфильтратов (так называемый подострый злокачественный нефрит). Подобный диагноз подтверждают в стационаре путем прижизненной биопсии почки.

Дифференциальную диагностику в описанном случае очень подробно изложили В. А. Трачук, Г. А. Мирзоян, Л. Д. Бехтольд. Практически наиболее важно отличить острый нефрит от обострения хронического диффузного гломерулонефрита, которое также может провоцироваться очаговой инфекцией (ангина и т.д.— Л. С. Ивасенко). Дифференциальной диагностике помогает отсроченность появления почечных симптомов от конца инфекционного процесса как в данном случае — около 2 нед; обострение хронического гломерулонефрита последовало бы сразу же, еще на фоне ангины. Кроме того, при хроническом нефрите обычно наблюдаются гипертрофия левого желудочка сердца (определяется расширение его влево), изменения на глазном дне и другие симптомы длительно существующей артериальной гипертонии. У молодых женщин с нефритическим синдромом всегда надо подумать о возможности системной красной волчанки.

Вторичный амилоидоз почек обычно возникает на фоне длительно существующего нагноительного процесса (туберкулез, ревматоидный артрит и др.), при нем редка гипертония, более выражена протеинурия, резко снижается уровень белка плазмы крови, отмечаются выраженное расширение сердца с недостаточностью кровообращения, аритмия, увеличение печени, селезенки и нередко лимфатических узлов. Характерны упорные диспепсические явления, связанные с поражением кишечника. Первичный амилоидоз относится к наследственным заболеваниям и встречается довольно редко.

Мочекаменная болезнь в возрасте нашей больной встречается редко, типичнейшее ее проявление — почечная колика, хорошо известна нашим читателям (об этом пишут Г. А. Мирзоян, В.М. Радьков, П. П. Круковский и др.), ее клиника не раз освещалась на страницах «Фельдшера и акушерки». В данном случае исключить мочекаменную болезнь легко.

Острое начало заболевания с болей в пояснице, выделения красноватой мочи и олигурии заставляет фельдшера подумать и о двусторонней тромбоэмболии почечных артерий, что наблюдается при тромбофлебите, ревмокардите с мерцательной аритмией, септическом эндокардите. Обычно в таких случаях в течение нескольких суток наступает летальный исход. Иногда под маской острого нефрита дебютирует первичная опухоль почки (гипернефрома).

Токсическая и лекарственная нефропатия обычно протекает с умеренно выраженной изолированной гематурией или протеинурией и не сопровождается отеками, гипертонией и олигурией. В этом плане не стоит забывать и о поражении почек при алкоголизме.

Фельдшеру следует при дифференциации заболевания вспомнить также и о возможных внепочечных причинах образования отеков, в первую очередь о сердечной недостаточности. Сердечные отеки возникают при падении сократительной способности сердца (пороки сердца, миокардит, атеросклеротический кардиосклероз, аневризма сердца, инфаркт миокарда). Сердечные отеки у ходячих больных наиболее выражены на ногах, у лежачих — в крестцовой и поясничной области. Плотность этих отеков меньше, чем при нефрите, кожа нередко цианотична; по составу отечная жидкость является транссудатом. Даже при наличии «застойных почек» моча больного с сердечной недостаточностью содержит не более 1 промиле белка. У нашей же больной не было предшествующей кардиальной патологии, симптомы сердечной недостаточности отсутствуют (пульс 78 в минуту), ревматизмом она не болела.

Аллергические отеки обычно сочетаются с идиосинкразией, крапивницей и др., поэтому в данном случае можно подумать и о них. Такие отеки могут быть на лице (хорошо известный отек Квинке), в области поясницы и в мочевом пузыре; при этом возникают болезненные ощущения, напоминающие острый нефрит. Однако даже в этом случае изменениями мочи они не сопровождаются.

Известны и лекарственные отеки у лиц, злоупотребляющих бутадионом, индометацином или реопирином, но обычно при этом отмечаются лишь набухлость тканей и некоторое уменьшение мочеотделения; изменений состава мочи не бывает.

Задержка жидкости у женщин нередко отмечается перед менструацией, что определяется по уменьшению диуреза. Этот эффект объясняется избытком прогестерона в организме («менструальные отеки»). Близки к ним и так называемые «тканевые отеки» у женщин в климактерическом периоде, особенно у тех, кто злоупотребляет поваренной солью и жидкостями. Отеки могут возникать и при микседеме, вирусном гепатите, диэнцефальной патологии.

Как и во всех случаях повышения АД, фельдшер должен подумать при диагностике о гипертонической болезни. Однако молодой возраст больной (27 лет), отсутствие гипертонии в анамнезе позволяют этот диагноз исключить. Среди других причин симптоматической гипертонии, кроме острого (как в данном случае) и хронического нефрита, известны и такие, как врожденная аномалия почечных сосудов — добавочный сосуд или фибромускулярная гиперплазия стенки почечных артерий, которая, кстати, значительно чаще бывает у женщин. У лиц пожилого возраста повышение АД нередко зависит от атеросклеротического сужения почечных артерий.

Дифференциальная диагностика с хроническим пиелонефритом по мочевому синдрому проводится с учетом преобладания лейкоцитурии над эритроцитурией (что свойственно хроническому пиелонефриту), низкого удельного веса мочи при пробе Зимницкого (гипоизостенурия) и отрицательной окраске лейкоцитов мочи   по Штернгеймеру — Мальбину.

Фельдшер не должен забывать, что гематурия может быть также вызвана опухолью почки — гипернефромой, однако при этом заболевании типична высокая лихорадка. Оценивая диагностическую работу фельдшера в разбираемом случае, читатели В. А. Трачук, В. П. Долгоносова, В. Б, Ланцова и др. справедливо замечают его упущения: фельдшер не обратил внимания на веки и глаза больной, не собрал гинекологический анамнез, не проверил синдром Пастернацкого, не пропальпировал почки, не провел исследование мочи и крови.

Все читатели справедливо отмечают необходимость скорейшей госпитализации больной в терапевтическое отделение стационара; часть фельдшеров рекомендуют направить больную в урологическое отделение, что следует признать менее целесообразным, ибо в таких отделениях лечат в основном заболевания почечных лоханок, мочеточников и мочевого пузыря, т.е. урологические заболевания. Острый диффузный гломерулонефрит между тем относится к терапевтической патологии. Г. А. Мирзоян, П. П. Круковский и др. рекомендуют перед транспортировкой ввести больной внутривенно 10 мл 25% раствора сульфата магния для профилактики эклампсии. Эту рекомендацию следует одобрить.

Основной задачей лечения острого нефрита, как подчеркивают все участники семинара, является предотвращение его перехода в хронический. Строгий постельный режим на 3—4 нед способствует улучшению всего кровообращения, и в частности, почечного; при этом снижается АД и пропадают отеки. Обычно исчезновение гематурии и отеков является сигналом к расширению режима в стационаре (АД, как правило, нормализуется еще раньше).

Диета

Важнейшим лечебным моментом является диета; в первые сутки больной следует максимально ограничить потребление жидкостей (не более 500 мл в день) и поваренной соли (не более 1,5—2 г в день). Хлеб лучше давать бессолевой, а на руки больной выдавать требуемое суточное количество соли. Если больная не выдержит «режима жажды», можно назначить «сахарные дни» — до 200 г сахара с 200—250 мл воды или фруктовых соков в день.

Белки в начале заболевания ограничивают до 0,6—1 г на 1 кг массы тела в день, пища должна быть углеводистой: сухари и бессолевой хлеб, рис, манная каша, макароны, картофель (все блюда готовят без соли!), овощи и фрукты, сливочное масло. Разрешаются творог, яйца, свежая рыба, свежее и кислое молоко. Фельдшер должен помнить, что перегрузка организма больного нефритом белками ухудшает фильтрационную функцию почек и может обострить аллергию, так как антигены в своем большинстве — белковые тела. Только после исчезновения гематурии и протеинурии в диету вводят мясные продукты.

Лечение

Л. Д. Бехтольд, наиболее подробно осветившая вопросы лечения острого нефрита, В. П. Долгоносова, В. А. Трачук и другие участники семинара подчеркивают, что лишь при выраженном инфекционном процессе показаны антибиотики. Нельзя забывать, что у больных острым нефритом часто бывают извращенные реакции на медикаменты. У нашей больной нет и явных признаков активного инфекционного процесса, кроме хронического тонзиллита, по поводу которого фельдшер должен назначить дезинфицирующие полоскания зева — растворами риванола, грамицидина, гидрокарбоната натрия и др. В стационаре лечение хронического тонзиллита в острой фазе проводит врач-отоларинголог. Через 2—3 мес после стихания острых явлений нашей больной, видимо, будет рекомендована тонзиллэктомия.

Нашей больной, безусловно, показаны десенсибилизирующие (антигистаминные) средства — супрастин по 0,025 г 2—3 раза в день, глюконат кальция в виде 10 % раствора по 10—20 мл внутривенно. Фельдшер может назначить и 10% раствор хлорида кальция по 1 столовой ложке 3 раза в день внутрь. Для лечения острого нефрита с явным аллергическим фоном в стационаре используют и более мощные десенсибилизирующие препараты — кортикостероиды (преднизолон по 20—30 мг в день и другие средства). Они показаны и нашей больной, но назначить их должен врач. В современных нефрологических центрах при затяжном течении диффузного гломерулонефрита используют и другие иммунодепрессанты — 6-меркаптопурин, имуран, метотрексат; нередко больные продолжают прием этих препаратов и после выписки, т.е. амбулаторно, поэтому фельдшер должен знать о таком лечении. Эффективна гепаринотерапия, но ее проводят в стационаре.

Показаны физиотерапевтические методы для улучшения почечного кровотока — сухое тепло на поясницу, при возможности — диатермия (если нет макрогематурии!). При анурии иногда эффективна своевременная паранефральная новокаиновая блокада по Вишневскому. При безуспешности всех этих мер и нарастании уремии с возникновением коматозного состояния, появлением запаха мочевины в выдыхаемом больной воздухе, больная подлежит срочной транспортировке в областной центр для гемодиализа на аппарате «искусственная почка». Своевременно начатый гемодиализ позволяет нередко сохранить больному жизнь. Об этом должны знать все медицинские работники.

Для снижения АД используют внутривенное введение 6—8 мл 0,5% раствора дибазола и 2—4 мл 2% раствора папаверина (в разных шприцах!), для купирования особенно высокой гипертонии и борьбы с эклампсией фельдшер может использовать и такое простое лечебное средство, как кровопускание (500—800 мл), а также применить хлоралгидрат в клизме (0,5—1,5 г на 100 мл воды) с противосудорожной целью. В стационаре для купирования эклампсии иногда прибегают и к срочной люмбальной пункции. Уже на догоспитальном этапе фельдшер может назначить больной резерпин (0,25 мг 1—2 раза в день) или раунатин по 1 драже 3 раза в день с гипотензивной целью.

Особое значение для фельдшера имеет диспансеризация больных, перенесших острый диффузный гломерулонефрит, так как необходимы постоянное наблюдение за ними с целью своевременного выявления и лечения очагов инфекции в организме (миндалины, кариозные зубы, аднексит и др.), предупреждение сенсибилизации к пищевым и лекарственным веществам. Фельдшер должен предостеречь таких больных от неумеренного потребления лекарств в виде самолечения, настаивать на устранении очагов инфекции (тонзиллэктомия, экстракция кариозных зубов, резекция зубных гранулем). Большое значение имеет исключение общего и местного переохлаждения в быту и на производстве, фельдшер должен рекомендовать трудоустройство таких больных в теплых сухих условиях с исключением тяжелого физического труда. Рекомендуется повторное климатолечение в Средней Азии (Байрам-Али и другие курорты). При наличии аллергических явлений (как у нашей больной) должны быть исключены профилактические прививки; об этом пишут все участники семинара.

Напоминаем условия задачи.

В 18 ч на здравпункт к фельдшеру обратился больной 37 лет, шофер, с жалобами на ломоту в теле, повышенную температуру, тошноту, тяжесть в голове, «заложенность» в пояснице, боли в горле.

Анамнез. Около 3 нед назад появились ломота в теле, боли в горле, температура тела поднялась до 37,8°С. За медицинской помощью не обращался, самостоятельно принимал ацетилсалициловую кислоту, полоскал горло настойкой календулы, продолжал работать, выезжал в выходные дни на рыбалку, спал у костра на земле. Через 4—5 дней состояние улучшилось, однако «царапанье» в горле оставалось, температуру больше не измерял. 4 дня назад почувствовал озноб, сильно заболела поясница, отделялась красноватая мутная моча. Температура тела достигла 38,2 °С. Сегодня с   утра мочился всего один раз.

Фельдшер выяснил, что в детстве у больного были частые ангины, удалено 10 зубов по поводу кариеса. Перенес воспаление среднего уха слева. Отмечал аллергию к клубнике. Туберкулез, ревматизм отрицает. Интенсивно курит много лет.

Объективный статус. Состояние средней тяжести. Температура тела 38,5°С. Умеренная бледность и отечность лица, шеи, кистей рук. Сыпи нет. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Зев гиперемирован, миндалины большие, рыхлые, с гнойными пробками. Много кариозных зубов. Видны гранулемы на задней стенке глотки. Энантемы нет. Число дыханий 20 в минуту. Перкуторный звук над легкими ясный, при выслушивании дыхание жестковатое, слышны влажные хрипы, меняющиеся при покашливании, немногочисленные, рассеянные по обоим легким. Перкуторные границы сердца в норме. Аускультативно тоны сердца ясные, ритмичные, II тон над аортой усилен. Пульс 82 в минуту. АД 190/105 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень не увеличена, безболезненна. Селезенку пальпировать не удается. Стул оформленный, обычного цвета. Мочеиспускание безболезненное, редкое. Мочу для осмотра получить не удалось. Пальпация зоны почек и поколачивание по пояснице болезненны с обеих сторон. Менингеальных знаков нет.

В задаче спрашивалось, каков диагноз, с чем следует дифференцировать данное заболевание и какова лечебная тактика.

Острый диффузный гломерулонефрит — нередкое заболевание, непосредственной причиной которого является внедрение в организм инфекции (чаще стрептококка), а ведущим механизмом — прогрессирующее иммунное воспаление.

Воротами инфекции обычно служит ротоглотка, имеют значение частые ангины, хронический тонзиллит, кариес (они выражены у нашего больного). Реже первопричиной является кожная инфекция (фурункулез, пиодермия), холецистит и др. Почти в 90 % всех случаев острого диффузного гломерулонефрита возбудителем является гемолитический стрептококк типа А.

При появлении в крови микроорганизма лимфоциты вырабатывают противомикробные антитела, которые в присутствии комплемента инактивируют (связывают) микроорганизмы, в дальнейшем уничтожают их кооперативно с натуральными киллерами («убийцами»), макрофагами и Т-хелперами («помощниками»).

Итак, объединенными усилиями гуморального и клеточного иммунитета инфекция инактивируется. В норме процесс иммунного ответа останавливают Т-супрессоры («ограничители»). Если имеется дефицит Т-супрессоров (а это наблюдается у 15—25% всего населения), то образование антител продолжается, их избыток начинает «атаковать» нормальные клетки, например печени, почек, что вызывает гепатит, нефрит и т. д. Такие заболевания раньше называли аутоиммунными, теперь — иммунокомплексными. Большое количество иммунных комплексов (антиген+антитело+комплемент) откладывается в капиллярах клубочков почек, что нарушает микроциркуляцию, вызывает микротромбозы (I стадия ДВС-синдрома).

Специальными методами в крови больных острым диффузным гломерулонефритом можно обнаружить и противопочечные антитела (как ответ на повреждение ткани почек); при биопсии почки и специальной окраске под базальной мембраной клубочков почек можно выявить осевшие иммунные комплексы. Тяжело страдает эндотелий капилляров, обнажается коллаген сосудистой стенки, что провоцирует пристеночный микротромбоз.

Наблюдаются отек и гиперемия клубочков почек, скопления лейкоцитов в межуточной ткани. На поверхности и на разрезе таких почек мелкими точками выступают отечные клубочки («почка, искусанная блохами»).

Обычно между внедрением инфекции и появлением  симптомов   иммунокомплексного нефрита проходит 2—3 нед. Чаще иммуно-комплексная патология регистрируется у людей с аллергией в анамнезе (как в нашем случае). Нередко у больных нефритом выявляют хронический гайморит, отит (как в данном примере). Кроме того, у нашего больного имеется хронический бронхит курильщика. О патогенезе заболевания подробно написали нам В. П. Долгоносова, М. Д. Михенкова и другие читатели.

Из анамнеза больного ясно, что 3 нед назад у него была ангина, которую он купировал самолечением, в дальнейшем имело место охлаждение (спал на земле); возникшие 4 дня назад озноб, лихорадка, боли в спине и гематурия указывали уже на диффузное (вторичное) поражение почек.

Острым диффузным нефритом чаще болеют подростки и люди 30—40 лет, несколько чаще мужского пола.

Все читатели отмечают характерную триаду клинических симптомов гломерулонефрита — отеки, гипертония и изменения в моче.

Почечные отеки отличаются равномерным характером, плотностью, бледностью кожи («белые отеки»), выраженностью на лице и особенно на веках. Они появляются у большинства больных (до 90 % всех случаев) уже с первых дней болезни, нередко сопровождаются накоплением жидкости в серозных полостях тела — плевральной, брюшинной, перикардиальной. Установлено, что эти отеки обусловлены ослаблением фильтрации плазмы в клубочках, повышением обратного всасывания воды в канальцах почки (реабсорбция), а также генерализованным усилением проницаемости капиллярной стенки из-за накопления в крови фермента гиалуронидазы. Кроме того, в последнее время установлено, что и ткани больного диффузным гломерулонефритом приобретают способность задерживать добавочное количество воды (гидрофильность); это объясняется выраженным аутоиммунным процессом в организме. Наконец, при остром нефрите отекам способствуют и снижение уровня белков (точнее, альбуминов) плазмы крови, и повышенная секреция «отечного гормона» — альдостерона. Все эти факторы в сумме формируют отечный синдром.

Отечная жидкость при диффузном гломерулонефрите содержит до 1—2% белка, т. е. не является транссудатом в обычном смысле и уже приближается к экссудату. У большинства больных острым нефритом явственно выступает аллергическая настроенность организма.

Артериальная гипертония, наблюдаемая у большинства больных острым нефритом, объясняется гипоксией почек и выбросом в кровь прессорных веществ (ренин, альдостерон и др.), вызывающих стойкое повышение АД, а также скоплением ионов натрия в сосудодвигательном центре. Установлено, что гипоксия почки сопровождается и уменьшением секреции некоторых простагландинов, в норме расширяющих сосуды.

Обычно АД уже с первых дней болезни повышается до 180/120 мм рт. ст., а иногда и более, что сопровождается головными болями, головокружением, тошнотой. Гипертония усиливает нагрузку на левый желудочек сердца и может вызвать его слабость, которая проявляется одышкой, сухим кашлем и другими симптомами сердечной астмы. При этом нередко первоначально высокое АД снижается до 130/110 мм рт. ст.— так называемая «обезглавленная гипертония».

У больных постепенно развивается расширение сердца влево, появляются акцент II тона над аортой и сухие хрипы в легких, указывающие на застой в малом круге кровообращения. Могут возникать приступы стенокардии. На ЭКГ, особенно у пожилых лиц, находят отклонение электрической оси сердца влево, повышение зубцов Rv5,v6, снижение зубцов Tv5,V6, указывающие на перегрузку миокарда. На глазном дне обнаруживается сужение артериальных ветвей сосудов — феномены салюс I—II—III. Клиническую картину заболевания подробно описали В. П. Долгоносова, Г. А. Мирзоян, Я. М. Нурматов, М. Д. Михенкова.

Острый нефрит может осложняться эклампсией, т. е. внезапным снижением зрения, потерей сознания, судорожными припадками с прикусыванием языка, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Все эти явления объясняются артериальной гипертонией, провоцирующей отек мозга. В некоторых случаях у больных с эклампсией возможно и кровоизлияние в головной мозг. Однако отличительной чертой артериальной гипертонии при остром диффузном гломерулонефрите является быстрая нормализация АД при назначении постельного режима.

Одно из проявлений воспалительного процесса в почках — болевой синдром: боли в пояснице, болезненность при ее поколачивании, что обусловлено растяжением почечной капсулы отечной почкой. Подобные боли встречаются не во всех случаях острого гломерулонефрита, но они есть у нашего больного, это так называемая «болевая форма» острого нефрита.

Как подчеркивают все читатели, кардинальным синдромом острого нефрита являются изменения мочи. Появление белка в моче (протеинурия) объясняется воспалительным отеком клубочков, повышением проницаемости их мембран, а также сниженной реабсорбцией белка в канальцах из-за отека почки и затруднения лимфооттока. Обычно количество белка в моче составляет 1—10% в разгар болезни, а затем снижается.

Многие участники семинара рекомендуют фельдшеру для выявления протеинурии прокипятить несколько миллилитров мочи больного; при наличии белка в ней выпадает белый хлопьевидный осадок. Это простейшая проба, однако она неприменима при отсутствии мочи.

Гематурия тоже характерна для диффузного гломерулонефрита и объясняется капилляропатией вследствие аллергического процесса в почках. Макрогематурия видна невооруженным глазом (моча цвета мясных помоев); в других случаях эритроциты (до 10—15 в поле зрения при увеличении 40) определяются под микроскопом. Для уточнения локализации кровоточивости в мочевых путях делают простейшую трехстаканную пробу, позволяющую заподозрить примесь почечных, пузырных либо уретральных эритроцитов. Гематурия наблюдается практически в 100% случаев острого диффузного гломерулонефрита, была она и у нашего больного.

При микроскопии мочи у подобных больных можно выявить примесь цилиндров (гиалиновых, эритроцитарных и др.), но она наблюдается не всегда. Количество лейкоцитов в моче больных острым нефритом обычно нормальное, т.е. пиурии нет. Напомним, что в норме должно быть не более 4000 лейкоцитов в 1 мл мочи при пробе Нечипоренко. Специальной окраской по Штернгеймеру — Мальбину лейкоциты мочи при остром нефрите окрашиваются хорошо в отличие от лейкоцитов больных хроническим пиелонефритом.

Важнейшим клиническим симптомом при остром нефрите, как и у нашего больного, является и уменьшение суточного мочеотделения. Об олигурии принято говорить при снижении суточного количество мочи до 200— 500 мл. Существенно, что плотность такой мочи остается высокой,

В крови больных отмечаются непостоянное повышение содержания остаточного азота (из-за плохой фильтрации в клубочках), снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Малокровие объясняется разжижением крови и токсическим влиянием воспалительного процесса на костный мозг. Повышение СОЭ до 40—50 мм в час при остром диффузном гломерулонефрите отражает изменения белкового спектра крови. Однако у больных острым нефритом лейкоцитов в крови обычно нет. Это, кстати, еще раз подтверждает ведущую роль в генезе заболевания именно аллергии, а не инфекции. У больных нередко повышается температура, что имеет место и в данном случае.

Формы гломерулонефрита

Я. М. Нурматов, Д. В. Паладюк и другие читатели пишут, что по клиническому течению выделяют циклическую форму заболевания (с бурным началом, почти полным выздоровлением через 2—3 нед и длительном сохранением умеренного мочевого синдрома) и латентную, представляющую большой практический интерес. Эта форма острого гломерулонефрита начинает развиваться постепенно, проявляется только слабостью, иногда одышкой, небольшими отеками голеней и лица.

Благополучный исход заболевания — полное выздоровление — отмечается у 70 % больных острым нефритом, в остальных 30 % случаев заболевание переходит в хроническую форму. При правильном лечении обычно через 2—3 нед исчезают отеки и гипертония, несколько позднее — мочевой синдром. Умеренная протеинурия может сохраняться до 2 мес. Не излеченный в течение года острый нефрит следует считать перешедшим в хроническую форму.

В ряде случаев острый нефрит принимает характер быстро прогрессирующего заболевания с высоким АД, резкими отеками, быстро наступающей декомпенсацией сердечно-сосудистой системы и почек. Обычно это имеет место при экстракапиллярном расположении инфильтратов (так называемый «подострый злокачественный нефрит»). Подобный диагноз подтверждают в стационаре путем прижизненной биопсии почки.

Дифференциальную диагностику в описанном случае подробно изложила М. Д. Михенкова. Практически наиболее важно отличить острый нефрит от обострения хронического диффузного гломерулонефрита, которое также может провоцироваться очаговой инфекцией (ангина и т. д.). Дифференциальной диагностике помогает отсроченность появления почечных симптомов после завершения инфекционного процесса, как это было в данном случае,— около 2 нед; обострение хронического гломерулонефрита последовало бы сразу же, еще на фоне ангины. Кроме того, при хроническом нефрите обычно наблюдаются гипертрофия левого желудочка сердца (определяется расширение его влево), изменения на глазном дне и другие симптомы длительно существующей артериальной гипертонии. У молодых женщин с нефритическим синдромом всегда следует подумать о возможности системной красной волчанки.

Вторичный амилоидоз почек обычно возникает на фоне длительно существующего нагноительного процесса (туберкулез, ревматоидный артрит и др.), при нем редка гипертония, более выражена протеинурия, резко снижается уровень белка плазмы крови, отмечаются значительное расширение сердца с недостаточностью кровообращения, аритмия, увеличение печени, селезенки и нередко лимфатических узлов. Характерны упорные диспепсические явления, связанные с поражением кишечника. Первичный амилоидоз относиться к наследственным заболеваниям и встречается довольно редко.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом сопровождается геморрагической сыпью, инъекцией склер, более высокой температурой, менингеальными знаками. Об этом напоминает нам В. А. Чубаков.

Острое начало заболевания с болей в пояснице, выделения красноватой мочи и олигурии заставляет фельдшера подумать и о двусторонней тромбоэмболии почечных артерий, что наблюдается при тромбофлебите, ревмокардите с мерцательной аритмией, септическом эндокардите. Обычно в таких случаях в течение нескольких суток наступает летальный исход.

Токсическая и лекарственная нефропатия обычно протекает с умеренно выраженной изолированной гематурией или протеинурией и не сопровождается отеками, гипертонией и олигурией. В этом плане не стоит забывать и о поражении почек при алкоголизме.

Фельдшеру следует при дифференциации заболевания вспомнить также о возможных внепочечных причинах образования отеков, в первую очередь о сердечной недостаточности. Сердечные отеки возникают при падении сократительной способности сердца (пороки сердца, миокардит, атеросклеротический кардиосклероз, аневризма сердца, инфаркт миокарда). Сердечные отеки у ходячих больных наиболее выражены на ногах, у лежачих — в крестцовой и поясничной области. Плотность этих отеков меньше, чем при нефрите, кожа нередко цианотична; по составу отечная жидкость является транссудатом. Даже при наличии «застойных почек» моча больного с сердечной недостаточностью содержит не более 1 промиле белка. У нашего больного не было предшествующей кардиальной патологии, симптомов сердечной недостаточности, ревматизмом не болел.

Как и во всех случаях повышения АД, фельдшер в процессе диагностики должен подумать о гипертонической болезни. Однако отсутствие гипертонии в анамнезе позволяет исключить этот диагноз. Среди других причин симптоматической гипертонии, кроме острого (как в данном случае) и хронического нефрита, известны и такие, как врожденная аномалия почечных сосудов, которая значительно чаще бывает у женщин. У лиц пожилого возраста повышение АД нередко зависит от атеросклеротического сужения почечных артерий.

Дифференциальная диагностика с хроническим пиелонефритом по мочевому синдрому проводится с учетом преобладания лейкоцитурии над эритроцитурией (что свойственно хроническому пиелонефриту), низкой плотности мочи при пробе Зимницкого (гипоизостенурия) и отрицательной окраски лейкоцитов мочи по Штернгеймеру — Мальбину.

Фельдшер не должен забывать о том, что гематурия может быть также вызвана опухолью почки — гипернефромой, однако для этого заболевания типична высокая лихорадка.

Все читатели справедливо отмечают необходимость скорейшей госпитализации больного в терапевтическое отделение стационара; часть фельдшеров рекомендуют направить больного в урологическое отделение, что следует признать менее целесообразным, ибо в таких отделениях лечат в основном заболевания почечных лоханок, мочеточников и мочевого пузыря, т.е. урологическую патологию, в то время как острый диффузный гломерулонефрит относится к терапевтической. Г. А. Мирзоян и другие читатели рекомендуют перед транспортировкой ввести больному внутривенно 10 мл 25% раствора сульфата магния для профилактики эклампсии, что следует одобрить.

Основная задача при лечении острого нефрита, как подчеркивают все участники семинара,— предотвратить его переход в хронический. Строгий постельный режим на 3— 4 нед способствует улучшению всего кровообращения и, в частности, почечного; при этом снижается АД и пропадают отеки. Обычно исчезновение гематурии и отеков служит сигналом к расширению режима в стационаре (АД, как правило, нормализуется еще раньше).

Важнейшим лечебным моментом является диета: в первые сутки больному следует максимально ограничить потребление жидкостей (не более 500 мл в день) и поваренной соли (не более 1,5—2 г в день). Хлеб лучше давать бессолевой, на руки больному выдавать требуемое суточное количество соли. Если больной не выдержит режима «жажды», можно назначить «сахарные дни» — до 200 г сахара на 250 мл воды или фруктовых соков в день.

Потребление белков в начале заболевания ограничивают до 0,6—1 г на 1 кг массы тела в день, пища должна быть углеводистой: сухари и бессолевой хлеб, рис, манная каша, макароны, картофель (все блюда готовят без соли!), овощи и фрукты, сливочное масло. Разрешаются творог, яйца, свежая рыба, свежее и кислое молоко. Фельдшер должен помнить, что при нефрите перегрузка организма белками ухудшает фильтрационную функцию почек и может обострить аллергию, так как антигены в своем большинстве — белковые тела. Только после исчезновения гематурии и протеинурии в диету вводят мясные продукты.

В. П. Долгоносова и другие участники семинара подчеркивают, что лишь при выраженном инфекционном процессе показаны антибиотики. Нельзя забывать, что у больных острым нефритом часто бывают извращенные реакции на медикаменты. У нашего больного есть и явные признаки активного инфекционного процесса — хронический тонзиллит, фарингит, по поводу которых фельдшер должен назначить дезинфицирующие полоскания зева раствором риванола, грамицидина, гидрокарбоната натрия и др. В стационаре лечение хронического тонзиллита в острой фазе проводит врач-отоларинголог. Через 2 — 3 мес после стихания острых явлений больному, видимо, будет рекомендована тонзиллэктомия. Об этом пишут многие читатели.

Безусловно, показаны десенсибилизирующие (антигистаминные) средства — супрастин по 0,025 г 2—3 раза в день, глюконат кальция в виде 10 % раствора по 10—20 мл внутривенно. Фельдшер может назначить и 10 % раствор хлорида кальция по 1 столовой ложке 3 раза в день внутрь. Для лечения острого нефрита с явным аллергическим фоном в стационаре используют и более мощные десенсибилизирующие препараты — кортикостероиды (преднизолон по 20—30 мг в день и другие средства). Они показаны и нашему больному, но назначать их должен врач. В современных нефрологических центрах при затяжном течении диффузного гломерулонефрита используют и другие иммунодепрессанты — 6-меркаптопурин, имуран, метотрексат; нередко больные продолжают прием этих препаратов и после выписки, т.е. амбулаторно, поэтому фельдшер должен знать о таком лечении. Эффективны гепаринотерапия, плазмаферез, но их проводят в стационаре.

Показаны физиотерапевтические методы для улучшения почечного кровотока — сухое тепло на поясницу, при возможности — диатермия (если нет макрогематурии!). При анурии иногда хорошие результаты дают своевременная паранефральная новокаиновая блокада по Вишневскому, а также метод форсированного диуреза с применением высоких доз лазикса и жидкости. При безуспешности всех этих мер и нарастании уремии с возникновением коматозного состояния, появлением запаха мочевины в выдыхаемом больным воздухе он подлежит срочной госпитализации в областной центр для гемодиализа на аппарате «искусственная почка». Своевременно начатый гемодиализ позволяет сохранить больному жизнь. Об этом должны знать все медицинские работники.

Для снижения АД используют внутривенное введение 6—8 мл 5% раствора дибазола и 2—4 мл 2 % раствора папаверина (в разных шприцах!), для купирования особенно высокой гипертонии и борьбы с эклампсией фельдшер должен использовать и такое простое лечебное средство, как кровопускание (500—800 мл), а также применить с противосудорожной целью хлоралгидрат в клизме (0,5—1,5 г на 100 мл воды). В стационаре для купирования эклампсии иногда прибегают и к срочной люмбальной пункции. На догоспитальном этапе назначать больному резерпин или раунатин с гипотензивной целью опасно из-за анурии (М. Д. Михенкова, О. П. Ратанова и др.).

Особое значение для фельдшера имеет диспансеризация больных, перенесших острый диффузный гломерулонефрит, так как необходимы постоянное наблюдение за ними с целью своевременного выявления и лечения очагов инфекции в организме (миндалины, кариозные зубы, аднексит и др.), предупреждения сенсибилизации к пищевым и лекарственным веществам. Фельдшер должен предостеречь таких больных от неумеренного потребления лекарств в виде самолечения, настаивать на устранении очагов инфекции (тонзиллэктомия, экстракция кариозных зубов, резекция зубных гранулем). Большое значение имеет исключение общего и местного переохлаждения в быту и на производстве, исключение тяжелого физического труда. Рекомендуется повторное климатолечение в Средней Азии (Байрам-Али и другие курорты). При наличии аллергических явлений должны быть исключены профилактические прививки, о чем пишут все участники семинара.


 

 

Вы можете ознакомиться с похожими статьями:

Добавить комментарий

Защитный код
Обновить