Гастралгический вариант инфаркта миокарда. Блокада сердца

Напоминаем условие задачи. Фельдшер скорой помощи прибыл в 19 ч к больному 55 лет.

У больного жалобы на сильные боли «пекущего» характера в подложечной области, упорную отрыжку, изжогу, слабость, головокружение. Заболел остро в этот же день. В анамнезе повторная пневмония, грипп, хронический бронхит. 10 лет назад была обнаружена язва луковицы двенадцатиперстной кишки, лечился в стационаре и санатории, в дальнейшем обострений не было. Три года назад отмечал сжимающие боли за грудиной, принимал (нерегулярно) капли Вотчала и интенкордин по назначению врача. Много лет курит. Злоупотребляет алкоголем.

Объективный статус. Состояние средней тяжести. Имеется ожирение. Кожа и слизистые оболочки лица с цианотичным оттенком. Повышенное потоотделение. Температура тела 36,7°С. Зев чистый. Число дыханий 24 в минуту. Выслушиваются единичные влажные хрипы в нижних долях обоих легких. Границы сердца определить не удается. Тоны сердца приглушены, ритмичны, усилен II тон над аортой. Пульс 100 в минуту. АД 115/65 мм рт. ст. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, слегка болезненный при пальпации в эпигастральной зоне. Симптомов раздражения брюшины нет. Печень уплотнена, увеличена (выступает на 3 см ниже реберной дуги). Стул и мочеиспускание в норме. Фельдшер записал ЭКГ.

После анализа ЭКГ фельдшер поставил предположительный диагноз: «предынфарктное состояние», ввел подкожно 2 мл кордиамина и внутримышечно по 2 мл 50 % раствора анальгина и 2 % раствора но-шпы, затем транспортировал больного на машине скорой помощи в терапевтический стационар.

В задаче спрашивалось, правильны ли диагностика и тактика фельдшера, каков диагноз, какую неотложную терапию следовало провести, каковы принципы лечения этой патологии в стационаре?

Действительно, у нашего больного, как совершенно верно отмечает фельдшер Д. В. Паладюк,  имеется целый спектр хронических внутренних болезней: хроническая бронхолегочная инфекция (бронхиты, пневмонии), язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, ишемическая болезнь сердца (стенокардия), явные изменения печени, что выявлено фельдшером при пальпации живота. Все это усугубляется многолетним злоупотреблением алкоголем и курением. К сожалению, сейчас все чаще встречаются больные с такой полипатологией. Конечно, в таких случаях диагностика неотложной патологии затруднена. Однако фельдшер выявил достаточно объективных и субъективных признаков у нашего больного, чтобы можно было поставить правильный диагноз.

В своем подробном письме фельдшер Мичуринской ЦРБ Э. И. Кваст пишет: «Развитие инфаркта миокарда всегда связано с ишемией определенного участка сердечной мышцы. В основе его патогенеза обычно лежит острый тромбоз ветви коронарной артерии, которая в большинстве случаев бывает поражена атеросклеротическим процессом и в какой-то мере сужена. Важное значение в развитии инфаркта миокарда придается функциональным расстройствам коронарного кровообращения, проявляющимся спазмом венечных артерий, усилением тромбообразующих свойств крови, активацией симпатико-адреналовой системы, приводящей к повышению потребностей сердечной мышцы в кислороде.

Наиболее частым и ранним признаком острого инфаркта миокарда является боль. Анализ болевого синдрома, своевременное раскрытие его сущности в большинстве случаев определяют правильный диагноз и соответствующие лечебные мероприятия.

Необходимо заметить, что основная летальность при остром инфаркте миокарда отмечается в догоспитальном периоде. Особенно она велика в первые часы от начала заболевания. Вот почему очень важна ранняя диагностика такой грозной сердечной патологии, какой является инфаркт миокарда».

Добавим, что провоцирующими моментами для прогрессирования ишемической болезни сердца, в частности для возникновения инфаркта миокарда, являются артериальная гипертония, эмоциональные и физические перенапряжения, злоупотребление алкоголем, курение, переедание, сахарный диабет и другие так называемые факторы риска. Например, каждый третий болеющий гипертонической болезнью заболевает инфарктом миокарда. Это объясняется ускоренным прогрессированием атеросклероза и склонностью этих больных к ангиоспазмам.

Фактором риска является повышенный уровень холестерина в крови вследствие злоупотребления жирной пищей либо наследственного предрасположения. Особенно вредны переедание на ночь, а также послеобеденный сон (угроза тромбозов). Избыток массы тела, более 30 % сам по себе уже препятствует физической активности, создает повышенную нагрузку на сердечно-сосудистую систему и ограничивает экскурсию легких (у нашего больного ожирение). Холестерин и жирные кислоты оказывают прямое повреждающее (атерогенное) действие на стенку сосуда.

При сахарном диабете ухудшаются микроциркуляция крови в тканях и тканевый обмен веществ, образуются кислые продукты, способствующие возникновению гипоксии.

Адреналин и холестерин, выбрасываемые в кровоток в момент стресса, оказывают прямое повреждающее действие на коронарные сосуды и миокард. Определенное защитное действие при этом оказывают эстрогены, поэтому женщины в возрасте до 60 лет заболевают инфарктом миокарда в 2 раза реже, чем мужчины.

К факторам риска относят курение более 10 сигарет в сутки, неумеренное употребление чая, кофе, а также поваренной соли. Алкоголь оказывает прямое токсическое действие на миокард, повышает свертываемость крови, артериальное давление, уровень холестерина, адреналина и глюкозы в крови, вызывает тканевый ацидоз и белковое голодание. Неадекватная физическая нагрузка и состояние опьянения тоже могут вызвать инфаркт миокарда.

Некроз миокарда может возникнуть и при неизмененных коронарных артериях вследствие солевого дисбаланса и дефицита белка в пище. Возникновению коронарного тромбоза может способствовать и повышенная свертываемость крови (при эритремии, тромбоцитозе, у больных,  находящихся на постельном режиме).

Первое сообщение о диагностике инфаркта миокарда было сделано американским хирургом Хаммером еще в 1878 г., а предположение о связи стенокардии с коронарной патологией высказано Дженнером и Пэрри еще раньше — в 1793 г. Термин «инфаркт миокарда» предложил в 1896 г. французский патологоанатом Мари. В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско в 1909 г. дали классическое описание симптомов острого инфаркта миокарда и выделили 3 основных клинических варианта заболевания: ангинозный, гастралгический и астматический.

При первом варианте ведущим симптомом является ангинозная боль. Характерные симптомы стенокардии следующие: боль, чаще загрудинной локализации, она, как правило, сжимающая или «пекущая», возникает при физической нагрузке, исчезает в покое через 1—5 мин, купируется нитратами. При ангинозном варианте инфаркта миокарда боль, как правило, сильная, «морфийная», иррадиирует в левую руку, иногда в кисть, левую лопатку, шею, зубы, иногда в язык, не исчезает в покое, не купируется нитроглицерином.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда встречается в 3—6% всех случаев. Он отличается прежде всего диспепсическими расстройствами: изжогой, тошнотой, рвотой, дисфагией и режущими болями в подложечной области, как у нашего больного. Чаще этот вариант наблюдается при поражении задней или диафрагмальной зоны левого желудочка вследствие тромбоза левой огибающей коронарной артерии. Весьма характерно, что живот при этом обычно мягкий, раздражения брюшины и расстройства стула не бывает. Названные симптомы объясняются раздражением чревных нервов и сплетений, симпатического ствола из-за перекрестной иннервации и выброса биогенных аминов — гистамина, серотонина, брадикинина и др. Острые язвы желудка и кишечника при инфаркте миокарда обусловлены артериальной гипотензией, т.е. шоком и вторичным синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Возможен и рефлекторный парез желудочно-кишечного тракта при инфаркте миокарда.

Для астматического варианта инфаркта миокарда характерна не боль, а остро возникающая недостаточность кровообращения, проявляющаяся цианозом, холодным потом, резкой одышкой, падением артериального давления. При выслушивании сердца выявляются глухость тонов, иногда систолический шум, шум трения перикарда, различные аритмии. Перкуторно границы сердца расширены.

Кроме того, выделяют атипичные формы инфаркта миокарда — с локализацией боли в правой половине грудной клетки, в спине, в руках, в нижней челюсти, в зубах, а также безболевые формы инфаркта, когда отмечается лишь слабость и др. Иногда болевой приступ необычно короток — 10—15 мин и не всегда привлекает должное внимание медицинского работника. Поэтому должно быть правилом — регистрировать ЭКГ после каждого выраженного приступа стенокардии.

Бывают, но очень редко и «немые» инфаркты миокарда, не проявляющиеся ни клинически, ни электрокардиографически.

Читатели пишут, что наиболее ранним электрокардиографическим признаком острого инфаркта миокарда является горбообразный подъем сегмента ST в соответствующих отведениях (при субэндокардиальной локализации сегмент ST горизонтально опускается). Затем (через 2—4 ч) формируется патологический зубец Q, т.е. широкий (более 0,04 с в отведениях от конечностей и более 0,025 с в   V5V6)   и   глубокий    (более высоты R3, aVF и более 1/7 Rv5v6). Одновременно снижается высота зубцов R в соответствующих инфаркту зонах. При трансмуральном некрозе желудочковый комплекс над зоной инфаркта приобретает вид QS.

Мелкоочаговые инфаркты проявляются небольшим сдвигом сегмента ST и отрицательными зубцами Т, но оценить такую ЭКГ очень сложно — необходимы динамическое наблюдение, биохимический контроль.

Нередко инфаркт миокарда осложняется аритмиями — пароксизмальными тахикардия-ми, мерцанием предсердий, блокадами. Фельдшерам, особенно работающим на скорой помощи, необходимо уметь распознавать виды аритмий.

Так, в разбираемом случае на ЭКГ, зарегистрированной фельдшером, на фоне синусового ритма отмечается резкое отклонение электрической оси сердца вправо (зубец Sj больше «своего» R1). Если такой поворот оси вправо произошел остро (сравнить с предыдущими ЭКГ!), то он, несомненно, указывает на блокаду задненижнего пучка ножки Гиса (этот пучок оказался в зоне инфаркта). Поскольку проводящие пути сердечной мышцы расположены в задней части межжелудочковой перегородки, следует предположить заднеперегородочную локализацию инфаркта миокарда у нашего больного. Зубцы Sv5v5 являются «блокадными». Не столь редко такая локализация клинически протекает как гастралгический вариант.

Версия о наличии тромбоэмболии легочной артерии в данном случае (В. М. Радьков), на первый взгляд, обоснованна — острое начало, цианоз кожи и слизистых, тахикардия, одышка, снижение АД, увеличение печени, однако нет акцента II тона над легочной артерией (у нашего больного акцент над аортой), на ЭКГ нет такого признака острого легочного сердца, как «Р-pulmonale», нет блокады правой ветви (она довольно часта при тромбоэмболии легочной артерии); отсутствует и такой признак, как симптом Мак-Гинна—Уайта (S1Q3), нет подъема сегмента ST3 и опущения ST2. Однако правы те читатели, которые подчеркивают, что дифференциальная диагностика острого инфаркта миокарда и тромбоэмболии легочной артерии окончательно может быть проведена лишь в стационаре, а неотложная терапия практически одинакова.

Как видно, на ЭКГ (см. рисунок) ни в одном из отведений нет «прямых» инфарктных изменений, т.е. повышения сегмента ST, патологических зубцов Q, «провала» зубцов R. В этом коварство этого заболевания, иногда оно клинически проявляется лишь изжогой и упорной отрыжкой, а на ЭКГ — лишь блокадами.

Читатели отмечают, что инфаркт миокарда опасен своими осложнениями, прежде всего кардиогенным шоком, который обусловлен как уменьшением сократимости сердечной мышцы, так и самой инфарктной болью. Длительная систолическая гипотензия (ниже 100 мм рт. ст. в течение 4 ч) почти исключает восстановление функций головного мозга в дальнейшем.

Тяжелым осложнением инфаркта миокарда является отек легких вследствие левожелудочковой слабости. Ранними симптомами отека легких являются нарастающая бледность, цианоз, свистящие хрипы в легких (как у нашего больного), затем появляются клокочущее дыхание, выделения пенистой жидкости изо рта.

Нарушения ритма сердечной деятельности возникают в 40 % всех случаев инфаркта миокарда. Наиболее грозными симптомами являются групповые желудочковые экстрасистолы, блокады (в том числе полная поперечная).

В 12—20 % всех случаев острого инфаркта наблюдаются тромбоэмболические осложнения — инфаркт миокарда, почек, головного мозга. Причинами формирования острой аневризмы сердца являются артериальная гипертония, несвоевременная диагностика инфаркта, нарушение больными постельного режима. При обширном или трансмуральном инфаркте миокарда может наступить разрыв сердца с его тампонадой и остановкой.

Дифференциальную диагностику в нашем случае следует проводить с алкогольной кардиопатией (В. Б. Ланцова), которая протекает длительно, сопровождается «алкогольными» или «похмельными» болями, негрубой симптоматикой на ЭКГ, в основном касающейся изменений зубца Т и интервала S—Т. Рентгенологически, как правило, сердце расширено во все стороны.

Читатели напоминают о необходимости дифференцировать это состояние и кардионевроз (он относительно редок у мужчин), грыжу пищеводного отверстия диафрагмы (А. А. Нефедова), при этом боли носят колющий, сверлящий характер, возникают чаще после еды в лежачем положении, на ЭКГ могут быть отрицательные зубцы Т в грудных отведениях.

Конечно, наиболее ответственный момент в данном случае — исключение обострения язвенной болезни, которой наш больной страдает 10 лет. Однако против обострения говорит относительно спокойный живот, отсутствуют симптомы раздражения брюшины. Фельдшер не полностью обследовал больного, поэтому нельзя с уверенностью отвергнуть предположение о язвенном кровотечении: не провел ректального пальцевого исследования и не исследовал уровень гемоглобина в крови. Конечно, одышка, тахикардия, головокружение могут быть признаками кишечного кровотечения. Однако в этом случае типична бледность кожи и слизистых (у нашего больного — цианоз). Напомним еще раз, что никаких болей при желудочно-кишечном кровотечении обычно не бывает.

Как отмечают В. Б. Ланцова и другие читатели, у нашего больного имеется алкогольное поражение печени: она увеличена (выступает на 3 см ниже реберной дуги) и уплотнена. По-видимому, речь идет об алкогольном циррозе печени. Менее вероятна возможность правожелудочковой недостаточности вследствие хронической бронхолегочной патологии (у нашего больного нет отеков ног, асцита и т. д.).

Кроме того, у нашего больного установлена эмфизема легких, поэтому фельдшер не смог определить границы сердца.

И все-таки следует предположительный диагноз фельдшера: «предынфарктное состояние» — признать достаточно обоснованным. Подтвердить наличие некроза миокарда, если он не виден в стандартных отведениях ЭКГ, непросто даже в стационаре; для этого используют биохимические методы (определяют уровень трансферазы, креатинфосфокиназы) и дополнительные отведения ЭКГ.

Однако неотложную терапию фельдшер провел не в полном объеме: 1) был забыт нитроглицерин, нитросорбит (или депо-нитраты), 2) необходимо было ввести морфин или омнопон (с атропином) для профилактики отека легких, 3) все парентеральные медикаменты больному с угрожающим шоком вводят только внутривенно, 4) необходима ингаляция кислорода. Введение но-шпы было необоснованным.

Читатели отмечают, что современная терапия инфаркта миокарда включает гепарин, свежезамороженную плазму (для улучшения микроциркуляции в тканях), раствор нитроглицерина внутривенно капельно, бета-адреноблокаторы (все это применяется в отделении интенсивной терапии при непрерывном наблюдении за функциями сердечно-сосудистой системы, прежде всего за ЭКГ, величиной центрального венозного давления и т. д.). Обязательно обеспечение постельного режима и психического покоя.

При кардиогенном шоке наиболее активным препаратом  является норадреналин—1—2 мл 0,2 % раствора на физиологическом растворе внутривенно медленно шприцем, затем капельно (в небольшом количестве раствора). Действие мезатона и адреналина слабее и короче, чем норадреналина. Может быть использован и 5 % раствор эфедрина по 1— 3 мл внутривенно капельно. Все указанные адреностимуляторы не только повышают АД, но и улучшают функцию проводящей системы сердца. При необходимости они могут быть применены повторно.

Наибольшее терапевтическое действие при блокаде сердца оказывают бета-адреностимуляторы: новодрин 0,5—1,0 мл 0,02 % раствора внутривенно капельно или в таблетках по 5—10 мг сублингвально, алупент по 1 мл 0,05 % раствора внутривенно и в таблетках по 0,02 г, изадрин, эуспиран и их аналоги. Однако адреностимуляторы могут давать и побочный эффект в виде жара, болей в области сердца, желудочковых экстрасистол и даже желудочковой пароксизмальной тахикардии, требующей экстренной дефибрилляции. Поэтому использовать их следует только в кардиологических бригадах и в стационаре. Атропин (и другие препараты белладонны) и платифиллин также улучшают проводимость, но эффект их слаб и нестоек.

Иногда снять остро возникшую блокаду сердца (или уменьшить ее степень) можно внутривенным введением 60—120 мг преднизолона. Кортикостероиды уменьшают перифокальный отек миокарда. Однако если проводящая система сердца оказалась в зоне некроза, то преднизолон эффекта не даст.

Напомним, что категорически противопоказаны при блокаде сердца препараты калия (панангин, оротат калия и др.). Иногда применение калийуретиков (лазикса, гипотиазида) позволяет уменьшить степень блокады.

При полной поперечной блокаде с резкой брадикардией (частота сердечных сокращений менее 40 в минуту) возникают показания к неотложной электростимуляции сердца. Показаниями являются также приступы Морганьи—Адамса—Стокса и тяжелая недостаточность кровообращения. Электростимуляция сердца состоит в навязывании ему нормального (около 75 в минуту) ритма сокращений путем непрямого или прямого воздействия электрическими импульсами. При непрямом способе электроды накладывают на кожу, вводят подкожно в области сердца или вводят в пищевод. При прямом способе электростимуляции электроды вводят в миокард путем его пункции при торакотомии (миокардиальная стимуляция) или вводят в полость правого желудочка (после катетеризации подключичной, локтевой или бедренной вены) — эндокардиальная электростимуляция. Последний способ все шире применяется в практике неотложной кардиологической (врачебной) помощи. Используют электрические импульсы напряжением 1—5 В и длительностью 0,8—2 с.

Для постоянной электростимуляции используют отечественные приборы ЭКС-5, ЭКС-6, подшиваемые в мягкие ткани грудной клетки или передней брюшной стенки, с имплантированными в сердечную мышцу электродами; срок работы кардиостимулятора без замены источника питания составляет 5—10 лет и более.

С учетом картины начинающегося отека легких нашему больному показано введение маннитола, бикарбоната натрия, обязательна кислород-терапия, может быть использовано и «бескровное кровопускание» — жгуты на конечности. Сердечные гликозиды на фоне блокады сердца применять опасно (лучше это сделать в стационаре).

Этот пример показывает трудности неотложной диагностики при атипичном варианте инфаркта миокарда.


 

 

Добавить комментарий

Защитный код
Обновить